ICD和植入支架在预防猝死方面的区别

如题所述

一般引发猝死的原因有很多种,其中最常见的是心脏性猝死,引发心脏性猝死的原因也有很多,有可能是心脏节律出现问题,引发的恶性心律失常导致,这种情况需要植入ICD,可以及时终止恶性心律失常,恢复正常心律。如果是心脏血管狭窄等原因导致心脏供血出现问题,这种情况需要植入支架,扩张血管,保证血液通畅,避免急性心梗引发的猝死。
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第1个回答  2017-08-01
您的情况我写了一篇文章就是针对象您这样的患者的.您的药物不能停用.心肌梗塞后病人的长期治疗 张海勇 心肌梗塞是严重威胁人类健康的疾病,全世界每年有1000万例心肌梗塞患者,由于广泛采用了血管再通技术,如经皮腔内冠状动脉血管成形、支架植入手术、溶栓手段以及外科搭桥手术,心肌梗死患者的存活率显著提高,而心肌梗塞后病人的长期治疗则成为另人关注的问题。 心肌梗塞后病人的长期治疗要达到三个目的:第一.降低危险因素,防止未来出现冠状动脉事件,第二.保护心脏功能,防止形成心力衰竭。第三.防止心性猝死。 为了保证心脏功能不进一步恶化,心肌梗塞后病人的长期基础治疗包括:首先病人应选择有益于心脏健康的生活方式。心肌梗塞后病人应该戒烟,由于吸烟可减少心脏的供氧、损伤血管内膜、加速动脉内粥样斑块的形成,因此戒烟有助于防止心肌梗塞复发。第二合理饮食,低脂、低盐,富含纤维素的食物,有利于降低血脂、降低血压。三是增加运动,运动可缓解压力,增加机体抵抗力,心肌梗塞后病人应合理选择适合自己的运动方式。第四心肌梗塞后病人的长期基础药物治疗包括:心肌梗塞患者早期应用他汀治疗降低心肌梗死的死亡危险,使富含脂质及有破裂倾向的粥样硬化病变发生逆转,发挥抗缺血、抗动脉粥样硬化、稳定斑块和抗炎、改善或恢复血管内皮功能、类异戊二烯生物合成的抑制作用和抗血栓作用。 采用阿司匹林、氯吡格雷等药物长期抗栓治疗,合并高血压者需要控制血压达到靶血压,糖尿病患者也应该积极控制血糖达标。 心肌梗塞后病人要认识到心肌梗塞后心脏功能减退是一个不断进展的过程,病人处于形成心力衰竭的危险中。例如,一名42岁急性前壁心肌梗塞患者,冠状动脉造影示单纯左前降支病变,也进行了血管再通手术,出院后也采取了最低限度的药物治疗。但是其后逐渐出现心影扩大,进行性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,睡觉时需要增加枕头数,并且出现了踝部水肿,14个月后心影进一步扩大,患者出现肺门血管充血,肺静脉高压,肺水肿,出现心力衰竭。 患者仅是堵塞了单一血管,而且也进行了血管再通手术,其后到底发生了什么?原来是发生了心脏的重构。由于急性前壁心肌梗塞造成左室和心尖损害,病程的早期受累的心室变薄和膨出,即梗塞扩展(infarct expansion),是梗塞区重构的主要表现,心腔逐渐增大,这个过程在不断进行着,除非采取措施抑制它的进展。非梗塞节段心肌增厚与心腔增大同时进行。左室逐渐变成球形,并且出现二尖瓣返流,心肌重量和心腔容积增加,收缩和舒张功能异常,最后出现心力衰竭,这是由于梗塞扩展和心肌肥厚的结果。  神经内分泌激活在心肌梗塞后进行性心脏重构的过程中起重要作用。心脏的损伤激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAA) 系统,在心肌细胞肥厚和心肌间质增生中起关键作用。主要的效应分子是血管紧张素II 、去甲肾上腺素和醛固酮,由于他们的作用造成外周血管收缩,直接增加心脏负荷,促进钠、水潴留,刺激心脏重构过程。并且这些生长因子直接作用于心肌细胞和心脏的纤维母细胞,也促进了心脏重构的进展。 AMI后左心室越大,左心室射血分数越低,心力衰竭发生率越高,预后越差。White等首先发现 AMI后左心室扩大是预后差的强预测因素,左心室舒张末和收缩末容积(EDV和ESV) 与左室射血分数一样均能预测 AMI后的死亡,其中ESV的预测作用最强,甚至强于冠状动脉病变的程度。Migrino等还发现 AMI早期左心室扩大能够影响患者的近、远期预后。Framingham研究发现,心肌梗塞幸存者形成心衰的可能性明显高于对照组。既往罹患心肌梗塞的患者,每年约有3-5的几率形成心衰。大约1/4心肌梗塞后的患者可能再次出现冠状动脉事件,而另外的3/4的病人由于重构过程不断进展,最终形成心力衰竭。 阻滞神经内分泌系统可以抑制心脏重构过程,对改变心肌梗塞病人的自然史起着有益的作用。阻滞肾素-血管紧张素系统,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗能够防止AMI的左室扩大和重构,防止心衰发生,显著改善AMI患者的预后。因此,积极防治 AMI左心室重构对于预防心力衰竭发生,进一步改善 AMI患者的预后有着重要的临床意义。 大规模临床试验SAVE、ISIS-4、GISSI-3、CATS、AIRE等,以死亡率为终点,进一步证明ACEI在治疗AMI中的确切疗效,为AMI患者常规使用ACEI提供了充足的依据,从而被公认为AMI后防止左室重构和心力衰竭的首选药物。 SAVE 试验纳入的心肌梗塞后病人随机接受开搏通和安慰剂,研究者通过系列超声心动图检查发现,安慰剂组收缩末和舒张末容积趋向于增加,这是由于重构过程的原因;而随机接受开搏通组,明显减轻重构过程。12个月观察结束时,两组在收缩末和舒张末容积有显著差异,接受ACEI组心室较小。SAVE 研究还发现,接受ACEI治疗的一级终点-全因死亡率下降19 ,其他心血管终点明显降低。 HOPE试验,尽管并不全是心肌梗塞后的病人,纳入将近10000名心血管事件高危病人,因为他们年龄超过55岁,有动脉硬化血管疾病,如冠心病、脑血管病、外周血管病或者有糖尿病加上一个危险因素,无心力衰竭,射血分数无降低。随机接受雷米普利或安慰剂,随访超过5年。结果发现,接受ACEI治疗后心血管终点事件全部显著减少,而且这些病人将来形成心力衰竭的危险性降低23。 是否所有心肌梗塞后的病人都应该接受ACEI药物治疗?从SAVE 试验及大量其他试验证实,心肌梗塞后左室功能不全的病人,如果给予ACEI,明显降低死亡率,改善临床过程。HOPE 试验证实对于高危心肌梗塞后的病人,有相同的作用。ACEI药物治疗可以极大地改善心血管终点,延长生存。PEACE研究发现,低危MI生存者,射血分数正常,积极用阿司匹林、他汀等药物治疗,给予ACEI似乎对其后的临床过程没有任何影响。如果患者不能耐受ACEI,来自VALIANT研究提示,可以用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)代替,对整个临床过程的全面影响与ACEI大致相同。 对所有透壁AMI患者,只要无禁忌症,都应及早(lt24小时)给予ACEI治疗。对AMI左室重构的高危患者如前壁AMI、原有室壁节段运动异常、左室功能低下和心力衰竭者应终身服用。ACEI的用量,应该达到靶剂量,如卡托普利75-150mg/日,依那普利20mg/日。因血压偏低不能耐受者,小剂量ACEI也有效。 β-阻滞剂可以降低再梗塞率和心性猝死,最重要是应用β-阻滞剂可以降低全因死亡率。左室功能正常、左室收缩功能不全的病人都可以从β-阻滞剂的治疗中获益。资料显示仅有30 -40 的心肌梗塞后的病人接受beta-阻滞剂治疗。 CAPRICORN试验纳入的心肌梗塞后左室功能不全(左室射血分数<40)的患者,随机接受卡维地洛和安慰剂治疗,许多病人接受了血管再通手术、抗凝剂治疗,绝大多数病人服用阿司匹林,纳入标准之一是服用肾素-血管紧张素系统阻滞剂者,所有病人服用ACEI或ARB。 资料显示,单独ACEI不能完全防止左室舒张末和收缩末容积的增加,当加入卡维地洛,极大地削弱了左室腔容积增加趋势。ACEI结合β-阻滞剂明显改善舒张末和收缩末容积以及左室射血分数。β受体阻滞剂治疗心肌梗死,无论是急性期、稳定期以及梗死后的长期二级预防,均有循证医学提供的确切证据,肯定了β受体阻滞剂的益处。国际指南,都将口服β受体阻滞剂作为I类推荐、A级证据。COMMIT/CCS-2研究为临床合理应用β受体阻滞剂提供了进一步证据。急性心衰稳定后的AMI患者,β受体阻滞剂应尽早使用(IIa类推荐,证据水平B级)。 EPHESUS试验除了87 的患者服用ACEI和75 的患者服用β受体阻滞剂外,均采用醛固酮阻滞剂依普利酮。结果发现, 一级终点全因死亡率进一步显著降低15。心源性猝死降低21。 醛固酮拮抗剂改变重构过程,尤其是对心脏的纤维组织而言。醛固酮拮抗剂对心性猝死的有益作用,源自其维持血钾动态平衡的作用。低血钾可以引起室性心律失常,醛固酮拮抗剂可以防止出现低血钾。心性猝死减少与血钾的提高和防止低血钾的出现有关。由于少数病人可以出现威胁生命的高血钾,因此在开始治疗时测定血钾和肌酐水平。 心肌梗塞后如何使用醛固酮拮抗剂?心肌梗塞后左室功能不全的病人,应该用ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂。肾功能不全,肌酐男性>2.5,女性>2,高血钾禁忌使用醛固酮拮抗剂。 何时植入埋藏式心脏复律-除颤器(ICD)?MADIT II 显示心肌梗塞后持续心功能不全晚期(心肌梗塞>30天)植入ICD,降低全因死亡率。DINAMIT显示心肌梗塞后早期(心肌梗塞<30天)植入ICD,尽管心性猝死减少而非心律失常性死亡增加,没有改善临床过程。推荐心肌梗塞后积极采取最佳药物治疗,30天后重新测定射血分数,如果低于30,推荐ICD植入。 相信由于技术的进步,心肌梗塞后的病人由于采用基础治疗以及阻滞神经内分泌系统药物治疗,可以抑制心脏重构过程,防治心力衰竭,改善心肌梗塞病人的预后和自然史。
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