【流行病学】
1. 传染原：流感病人是主要传染源，从潜伏期末开始传染，病初2-3天具有传染性，体温正常后很少带毒，排毒时间可长达病后7天。病毒存在于病人的鼻涕、口涎、痰液中，并通过咳嗽、喷嚏等方式排出体外。部分免疫感染后可不发病，成为隐性感染。
2. 传播途径：主要通过空气飞沫传播，病毒存在于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中，通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中，并保持30分钟，易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污染食具或玩具的接触，也可起传播作用。
3. 易感人群：人群对流感病毒普遍易感，与年龄、性别、职业等都无关。抗体于感染后1周出现，2-3周达高峰，1-2个月后开始下降，1年左右降至最低水平，抗体存在于血液和鼻分泌物中，但鼻分泌物的抗体仅为血液中的5%左右。流感病毒三个型别之间无交叉免疫指谈，感染后免疫维持时间不长，据现场观察，感染5个月后虽血中有抗体存在，但仍能再资助感染同一型病毒。呼吸道产生分泌型抗体，能阻止病毒的侵入，但*部粘膜上皮细胞脱落后，即失去其保枝衡护作用，故局部抗体比血液中抗体更为重要。
【临床表现】
1. 症状：本病的潜伏期一般为1-3日（数小时至4天）。临床上可有急起高热，全身症状较重而呼吸道症状并不严重，表现为畏寒、发热、头痛、乏力、全身酸痛等。体温可达39-40oC，一般持续2-3天后渐退。全身症状逐渐好转，但鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上呼吸道症状较显著，少数患者可有鼻衄、食欲不振、恶心、便秘或腹泻等轻度胃肠道症状。体检病人呈急病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血和眼球压痛，咽充血，口腔粘膜可有疱疹，肺部听诊仅有粗糙呼吸，偶闻胸膜摩擦音。症状消失后，仍感软弱无力，精神较差，体力恢复缓慢。
2. 肺部并发症：可有以下三种类型
- 原发性病毒性肺炎：本病较少见，是1918-1919年大流行时主要原因。多见于原有心、肺疾患者（特别是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄患者）或孕妇。肺部病变以浆液性出血性支气管肺炎为主，有红细胞外渗、纤维渗出物和透明膜形成。临床上有高热持续不退、气急、紫绀、陈咳、咯血等症状，体检发现双肺呼吸音低，满布哮鸣音，但无实变体征。病程可长达3-4周，血白细胞计数低，中性粒细胞减少。X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。痰与血培养均无效，病死率较高。
- 继发性细菌性肺炎：以单纯型流感起病，2-4日后病情加重，加度增高并有寒战，全身中毒症状明显，咳嗽增剧，咳脓痰，伴有胸痛。体检可见患者呼吸困难，紫绀，肺部满布罗音，有实变或局灶性肺炎征。白细胞和中性粒细胞显著增高，流感病毒不易分离，但在痰液中能找到致病菌，以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌为多见。
- 病毒与细菌混合性肺炎：流感病毒与细菌性肺炎同时并存，起病急，高热持续不退，病情较重，可呈支气管肺炎或大叶性肺炎，除流感抗体上升外，也可找到病原菌。
3. 肺外并发症：
- Reye"s综合征：系甲型和乙型流感的肝脏、神经系统并发症，也可见于带状疱疹病毒感染。本病限于2-16岁的儿童，因与流感有关，可呈暴发流行。临床上在急性呼吸道感染退数日后出现恶心、呕吐、继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，有肝肿大，但无黄疸，脑脊液检查正常，无脑炎征，血氨增高，肝功能轻度损害，病理变化脑部仅有脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变，肝细胞有脂肪浸润。病因不明，近年来认为与服用阿司匹林有关。
- 中毒性休克综合征：多在流感后出现，伴有呼吸衰竭，胸片可显示成人呼吸窘迫综合征，但肺炎病变不明显。血液中可有流感抗体上升，气管分泌物可找到致病菌，以金黄色葡萄球菌为多见。
- 横纹肌肌溶（Rhabdomyolysis）：系局部或全身骨骼肌坏死，表现为肌痛和肌弱，血清肌酸磷酸酶升高（creatine
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