硅肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能,丧失劳动能力。
【病因】
约有95%的矿石含不同比例的石英,在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的游离二氧化硅,所以硅肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民(参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种)中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素,如粉尘中游离二氧化硅含量愈高,环境空气中的浓度愈大,粉尘的颗粒越小(0.5-2um),接触时间长,再加上机体呼吸道的防御功能差(慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等),则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘,即使脱离接触,也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快乾不到1年,慢者10多年可以发生矽肺。
【发病机制】
二氧化硅尘粒(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用,石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,最后细胞膜本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原(二氧化硅,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中,其周围有较多的浆细胞。
【病理】
矽结节是矽肺的特征性病灶,尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后,其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒,矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块。
矽尘进入肺泡后,被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入淋巴系统,到达肺门淋巴结。由於尘细胞不断堆积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲,变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。
尘细胞聚集在肺门淋巴结,造成纤维组织增生,形成矽结节,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。
胸膜上也可形成矽结节,胶原纤维大量增生并发生透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。
【临床表现】
一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多。由於矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关,而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血,应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛,常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快,则气急明显,并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由於大块纤维化使肺组织收缩,导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病,可有相应体征。
【呼吸功能检查】
因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多,肺弹性减退,可出现限制性通气改变,如肺活量、肺总量和残气均降低,而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时,肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少,而残气量及其占肺总量百分比增加,弥散功能障碍,严重时可有低氧血症和(或)二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。
【诊断】
患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史,结合临床表现,再根据X线胸片进行综合分析,作出诊断分期。
矽肺的胸部X线表现,接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两肺中下肺的内中带,后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
我国于1986年12月布了《尘肺诊断标准及处理原则》,现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下:
一、无尘肺(代号0)
(一)0 无尘肺的X线表现。
(二)0+ X线表现尚不够诊断为“I”者。
二、一期尘肺(代号I)
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