胸导联负极是什么？

Question

如题所述

Answer 1

　　(一)发病原因
　　1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中，ST段有特征性的抬高，而这部分患者临床又无器质性心脏病的根据。近些年，随着心电图的广泛应用，ERS的检出率不断提高。目前认为可能与迷走神经张力增强有关。这种改变应属于正常变异。
　　(二)发病机制
　　ERS的发生机制迄今尚未阐明，可能与下列因素有关：
　　1.心电复极的变异 有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果。多见于前壁心外膜下心肌，故ST段移位以V2～V4为显著，因而称之为早期复极症候群。
　　2.与自主神经功能紊乱有关 ERS多见于健康青壮年、运动员，绝大多数有心动过缓，睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失，而运动或体力应激时，随心率增快，ST段可降至正常，甚至全部ERS的特征消失，故与交感神经 兴奋性升高，迷走神经的影响减弱有关。
　　3.可能与附加的房束道有关 有些研究者认为，ERS可能存在房束道，是预激症候群(WPW)的一个亚型，因为部分ERS可见P-R(Q)间期略短，>0.12s，心律失常，包括室上性心动过速，广泛前壁心肌梗死时，ERS消失。但目前尚无组织学的发现加以证实。< p>
　　4.与心外膜机械刺激有关 AбoKyMoB报导71例ERS病人中有15例存在著膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛，故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
　　5.国内有报导一家兄弟7人均有家族性早期复极症候群，故不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。
早期复极症候群的症状
　　ERS是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱，迷走神经占优势的表现，常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适，刺痛或挤压痛，有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关，服硝酸甘油类不能缓解。ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。
　　ERS的心电图表现类似器质性心脏病，当伴明显胸痛、心悸等症状时鉴别诊断较为困难。ERS的心电图诊断标准：依据两个以上的导联心电图出现下列改变：
　　1.QRS综合波J点处ST段抬高，0.5mV以上。
　　2.ST段呈凹面向上抬高，部位多见于V3～V5，肢导联亦可抬高，但aVR导联无抬高。
　　3.ST段抬高可持续多年，随年龄增加抬高幅度有下降趋势。
　　4.R波降支有明显切迹或模糊，类似右束支传导阻滞图形。
　　5.T波高耸或倒置。
　　采用二级梯、踏车或活动平板试验是诊断ERS较为简单实用的方法。随心率增快，ST段全部或部分回到等电线，J波减小或消失，T波高耸回复正常或倒置变为直立。结合临床症状消失，可诊断为ERS。

Answer 2

胸导联包括v1到v6导联，检测正电极应安放于胸壁规定的部位。另外将肢体的3个电极分别通过5k电阻以负极相连，构成中心电端。胸导联检测电极，具体安放位置为:v1位于胸骨右缘第4肋间，v2位于胸骨左缘第4肋间，v3位于v2与v4线的中点。v4位于左锁骨中线与第5肋间相交处。v5位于左腋前线与v4同一水平处。v6位于左腋中线与v4同一水平处。诊断后壁心肌梗死时，还常用到v7到v9导联。