(一)发病原因
1936年Shipley和Hallarua首先注意到在部分受检心电图患者中,ST段有特征性的抬高,而这部分患者临床又无器质性心脏病的根据。近些年,随着心电图的广泛应用,ERS的检出率不断提高。目前认为可能与迷走神经张力增强有关。这种改变应属于正常变异。
(二)发病机制
ERS的发生机制迄今尚未阐明,可能与下列因素有关:
1.心电复极的变异 有人认为ERS系因心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提早复极的结果。多见于前壁心外膜下心肌,故ST段移位以V2~V4为显著,因而称之为早期复极症候群。
2.与自主神经功能紊乱有关 ERS多见于健康青壮年、运动员,绝大多数有心动过缓,睡眠时ST段升高更为明显。但用阿托品并不能使ERS的特征性心电图消失,而运动或体力应激时,随心率增快,ST段可降至正常,甚至全部ERS的特征消失,故与交感神经 兴奋性升高,迷走神经的影响减弱有关。
3.可能与附加的房束道有关 有些研究者认为,ERS可能存在房束道,是预激症候群(WPW)的一个亚型,因为部分ERS可见P-R(Q)间期略短,>0.12s,心律失常,包括室上性心动过速,广泛前壁心肌梗死时,ERS消失。但目前尚无组织学的发现加以证实。< p>
4.与心外膜机械刺激有关 AбoKyMoB报导71例ERS病人中有15例存在著膈疝、食管憩室或左侧膈肌顶部松弛,故15人的ERS产生可能与心外膜受刺激所致。
5.国内有报导一家兄弟7人均有家族性早期复极症候群,故不排除ERS有先天性因素和遗传因素有关。
早期复极症候群的症状
ERS是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常,并非器质性心脏病征象,多数无任何症状。部分患者有自主神经功能紊乱,迷走神经占优势的表现,常感头晕、心悸、易疲劳、心前区不适,刺痛或挤压痛,有时可放射至左肩、臂。心前区痛与体力应激无关,服硝酸甘油类不能缓解。ERS患者长期随访X线胸片、冠脉造影及超声心动图和各种实验室检查均未发现明显异常。
ERS的心电图表现类似器质性心脏病,当伴明显胸痛、心悸等症状时鉴别诊断较为困难。ERS的心电图诊断标准:依据两个以上的导联心电图出现下列改变:
1.QRS综合波J点处ST段抬高,0.5mV以上。
2.ST段呈凹面向上抬高,部位多见于V3~V5,肢导联亦可抬高,但aVR导联无抬高。
3.ST段抬高可持续多年,随年龄增加抬高幅度有下降趋势。
4.R波降支有明显切迹或模糊,类似右束支传导阻滞图形。
5.T波高耸或倒置。
采用二级梯、踏车或活动平板试验是诊断ERS较为简单实用的方法。随心率增快,ST段全部或部分回到等电线,J波减小或消失,T波高耸回复正常或倒置变为直立。结合临床症状消失,可诊断为ERS。
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