1、什么是帕金森病 ?
帕金森病是一种神经系常见的发性慢性、渐进性变性疾病，以运动迟缓、肌肉强直、 静止性震颤 和姿势异常四主征为临床特点。因首先由英国内科医生詹 母 帕 金 森 (Jamesparkinson)于1817年描述而得名，它与通常所说的震颤麻痹综合症是一回事。本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在 遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75－80％。
2、什么是帕金森综合症?
帕金森综合症(Parkinsonism)也是一种神经系统慢性、渐进性变性疾病，可分为继发性和症状性帕 金森综合征。
继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后 ，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫 、头]
一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳.
帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病.在≥65岁的人群中,1%患有本病；在＞40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征).
病因学和病理生理学
在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失.病因不明.黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭.本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高.
继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致.继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征.同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2~2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻.较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性).N-MPTP(n-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征.脑炎后帕金森综合征发生于1918~1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位.
症状和体征
50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤.这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重.通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟.下颌,舌头,前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响.许多病人只表现僵直；不出现震颤.僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失).僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉.面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与抑郁症相混淆.躯体姿势前屈.病人发现开步很困难；步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动.步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination).由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion).讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃.动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难.大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见.
在进行体检时,将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直.感觉检查通常正常.可观察到自主神经功能障碍的体征(如皮脂腺分泌过多,便秘,尿急,直立性低血压).肌力通常正常,虽然有用的肌肉力量可有所减弱,而且执行快速连续性动作的能力也有障碍.反射正常,但由于显著的震颤或僵直可能不易引出.
脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象(即头,眼强迫性的,持续的偏斜),其他肌张力障碍表现,自主神经不稳定现象,与性格改变.
诊断
提示本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏,各种动作的减少,与姿势反射的障碍.在疾病初期大约70%病例有震颤,但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象,则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查,因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征.最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常,动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤,不是在帕金森病中最常见的静止性震颤.自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态,轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到.
治疗
药物治疗(表179-2) 左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型.
治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.
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