血气分析正常值及临床意义

如题所述

      最近《急诊科医生》很火,在急诊科和呼吸科,血气分析是非常重要是的。它用于监测呼吸功能及酸碱平衡的重要指标之一。

动脉血氧分压  PaO2  正常值:10.6~13.3KPa(80~100mmHg) ,如果小于10.6 KPa(80mmHg),表明机体处于缺氧状态;如果<60 mmHg(8KPa):呼吸衰竭 ;如果<40 mmHg:重度缺氧 ;如果小于<20 mmHg:生命难以维持。

动脉血二氧化碳分压  PaCO2  4.67~6.0KPa (35~45mmHg) 

  1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度:

  PaO2<60 mmHg,PaCO2<35 mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭 。

  PaO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭

  2. 判断有否有 呼吸 性酸碱平衡失 调

  PaCO2>6.67 KPa(50 mmHg):呼吸性酸中毒

  PaCO2<4.67 KPa(35 mmHg):呼吸性碱中毒

  3. 判断有否有 代谢性酸碱平衡失 调

  代谢性酸中毒:PaCO2 ,可减至10 mmHg

  代谢性碱中毒:PaCO2 ,可升至55mmHg

  4.判断肺泡通气状态

  二氧化碳产生量(VCo2)不变

  PaCO2 肺泡通气不足

  PaCO2 肺泡通气过度

动脉血氧饱和度  SaO2  95℅~98℅ 

血液酸碱度  pH  7.35~7.45 

  <7.35: 失代谢酸中毒(酸血症)

  >7.45:失代谢碱中毒(碱血症)

碳酸氢根

(HCO3-)

实际碳酸氢根  AB  22~27 mmol∕L 

  呼吸性酸中毒:HCO3- ,AB>SB

  呼吸性碱中毒:HCO3- ,AB<SB

  代谢性酸中毒:HCO3- ,AB=SB<正常值

  代谢性碱中毒:HCO3- ,AB=SB>正常值

标准碳酸氢根  SB 

  是动脉血在38℃、PaCO25.33KPa

  SaO2100℅条件下,所测的HCO3-含量。AB=SB

全血缓冲碱  BB  :是血液(全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱(负离子)的总和 。正常值:45~55mmol∕L

  代谢性酸中毒:BB  小于大于55

  代谢性碱中毒:BB小于45

二氧化碳结合力  CO2CP  22~31 mmol∕L  临床意义与SB相同 

剩余碱  BE  2.3mmol∕L 

  临床意义与SB相同

  BE为正值时,缓冲碱(BB)

  BE为负值时,缓冲碱(BB)

    另外,给大家脑补一下呼吸衰竭的类型及原因。

Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等;

Ⅱ型呼吸衰竭:Pa02<6,同时伴有PaCO2>50mmHg。多由肺泡通气不足所致,常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

再说下治疗,通过血气分析判断方法判断出酸碱平衡紊乱类型后,一定要结合患者临床表现找出病因,才能做出对症治疗。

呼酸病因:气道梗阻、COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病;CNS抑制:中枢性睡眠呼吸障碍,应用各类镇静药麻醉药物等;

通气受限:CO2产量增加、震颤、寒战、癫痫、恶性高热、高代谢、碳水化合物摄入增加;

错误的机械通气设置

2、 呼酸治疗

呼吸性酸中毒的治疗还是以改善通气,保持呼吸道通畅,解除CO2潴留为

1).控制性氧疗:控制性氧疗可纠正低氧血症而不加重CO2潴留,对肺功能产生有利作用。

2).应用支气管舒张剂:给予β2受体激动剂及联合应用胆碱能受体拮抗剂及茶碱类药物舒张支气管。

3).应用抗生素控制感染:绝大多数的哮喘和COPD急性加重均由感染所诱发,所以应用抗生素是必要且重要的。

4).祛痰药:对痰液较多的5,给予应用化痰药物解除痰液过多引起的阻塞。

5).糖皮质激素的应用:在应用氧疗,支气管舒张剂等症状无明显好转时可考虑加用口服或静脉用糖皮质激素。

6).呼吸兴奋剂的应用:当患者出现II型呼衰时,为增加肺泡通气,可酌情使用呼吸兴奋剂,呼吸三联: 可拉明,洛贝林,回苏灵。

7).机械通气:患者出现呼吸衰竭且以上措施均无效时应考虑机械通气。

2、 呼碱治疗

原发的 PaCO2下降即称为呼碱,临床上根据呼碱的发生时间,以 3d 为界,可分为急性呼碱和慢性呼碱,处理原则以治疗原发病为主,注意纠正缺氧,可给予面罩吸氧。对癔症或精神紧张易激动者,可用较大的纸袋,罩于鼻、口上,进行再呼吸,以增加动脉血 PCO2 ,刺激呼吸中枢。对精神性通气过度者可用镇静剂;有抽搐者可静脉内缓慢注射钙剂。发生呼吸性碱中毒时,机体通过缓冲对系统、细胞内外例子交换、肾脏代偿等机制将使 HCO3- 代偿性下降,呼碱必导致 HCO3-的下降,应 根据代偿公式计算其下降是否在代偿范围之内,切勿将其误认为代酸所致而盲目给予补碱药物。

3、代谢性酸中毒的治疗

代酸病因:血浆碳酸氢跟原发性下降所引起的PH降低。可根据血中AG的情况分为高AG代酸和正常AG代酸。

高AG代酸

甲醇中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒、饥饿6酮症酸中毒、三聚乙醛中毒、乳酸酸中毒、水杨酸中毒。

GI 丢失HCO3- :腹泻,回肠造瘘术,近端结肠造瘘术,尿路改道

AG正常代酸

肾脏丢失 HCO3-: 近端 RTA 碳酸酐酶抑制剂的应用。

肾小管疾病:ATN,慢性肾脏疾病,远端RTA,输注 NH4+,醛固酮缺乏。

2、代酸治疗

由缺氧、感染、中毒等因素引起者应给予吸氧、补液、抗感染、及应用有针对性的解毒药物等处理。

糖尿病酮症者应给予应用外源性胰岛素及补液补充电解质等。

乳酸酸中毒者也主要针对病因,维生素B1缺乏引起的乳酸酸中毒,积极补充维生素B1。如为D-乳酸酸中毒,常发生于肠道外科手术的患者,应选择静脉应用抗生素及限制碳水化合物摄入和补充碳酸氢根等治疗。缺氧引起的乳酸酸中毒,应积极改善细胞内缺氧以提高PaO2和SaO2。痫、恶性高热、高代谢、碳水化合物摄入增加;

关于补碱,原则上不需要补充碱性药物,但当PH<0.2时酸血症会对机体造成心肌收缩力下降、易诱发室颤等危害,所以切记补碱必须要在PH<0.2时,可适当补充5%NaHCO3量80-100ml,以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。此外,应谨防CO2排除后的碱中毒,特别是使用机械通气时不宜通气量过大,CO2排出过多过快。
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