为什么革兰阳性菌对青霉素.溶酶菌敏感,而革兰阴性菌不敏感

如题所述

因为革兰阳性菌的细胞结构和革兰阴性菌细胞结构不同。革兰阳性菌的细胞质中有可与青霉素结合的位点,而阴性菌没有所以对青霉素不敏感。
青霉素是β-内酰胺类抗生素。能抑制胞壁肽聚糖合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBPs),从而阻碍细胞的正常合成作用,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。阳性菌与阴性菌的胞壁中,共同的成分是肽聚糖。阳性菌胞壁主要由肽聚糖构成,占胞壁的65~95%较多可达50层,(青霉素抑制肽聚糖的交联,进而破坏细胞壁形成。)阴性菌胞壁含粘肽约5~10%较少大约1~2层,还含有脂多糖、蛋白质成分,在胞壁还有一层外膜,上有数量不同的小孔,药物则以其分子大小、亲水性及所带电荷的不同,通过小孔和胞壁时难易不同。β-内酰胺类药物与适当的PBPS(青霉素结合位点)结合后(在阳性菌里有青霉素的结合位点,阴性菌无,结合位点使阻碍其合成,有巨大破坏性),抑制其转肽酶(转肽酶sortase功能:在蛋白质生物合成过程中肽键的形成具有必须的作用。)活性,使新合成的线形肽聚糖难以掺入原有胞壁肽聚糖网络中,抑制了胞壁的合成。此时,胞壁中的脂磷壁酸被释放,失去对酰胺酶等的抑制,结果胞壁降解、破碎、溶解、细菌死亡。

除此之外,对细菌的致死效应还包括触发细菌的自溶酶活性,缺乏自溶酶的突变株则表现出耐药性。哺乳动物无细胞壁,不受β-内酰胺类药物的影响,因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用,对宿主毒性小。β-内酰胺类抗生素对不同的细菌作用的大小,取决于抗生素通过外膜胞壁达到膜壁间隙的能力、对β-内酰胺酶水解作用的稳定性、与具有肽聚糖生物合成功能有关的PBPS结合的能力。
所以,青霉素对阳性菌的效果比较好。
(复习了下0.0.希望你能看懂)
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第1个回答  2012-09-22
革兰阳性菌、革兰阴性菌是根据对细菌进行革兰氏染色的结果来区分的,如果将细菌作革兰氏染色,凡染后菌体呈紫色的,称“革兰氏阳性菌”, 菌体呈伊红色,称“革兰氏阴性菌” 。无论阳性菌还是阴性菌都有杆菌和球菌。葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌是临床最为常见的病原菌,葡萄球菌属于革兰阳性球菌,大肠杆菌属于革兰阴性菌中的肠杆菌科,除大肠杆菌以外,临床较常见的肠杆菌科细菌还有变形杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌;绿脓杆菌属于假单胞菌,为非发酵菌,是临床常见的较耐药革兰阴性杆菌。

由于日益严重的抗药性,许多抗生素已失去往日的辉煌,如青霉素等。而且对于革兰阴性菌,如使用抗生素不当,会加重病情的发展。因为革兰阴性菌的多聚糖外还有一层外膜,外膜由特异多糖,核心多糖和脂类A组成。而脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分,若乱用抗生素,会破坏特异多糖和核心多糖,使得脂类A暴露,释放内毒素,加重病情。
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