为什么人要睡觉呢

Question

如题所述

Answer 1

人类一生中有三分之一的时间在睡觉，包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中，睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的，也是必不可少的。然而你有没有想过，为什么我们要睡觉？

事实上，科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究，以色列巴伊兰大学研究人员发现，大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”，可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号，这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。

当我们醒着的时候，体内的稳态睡眠压力会增加，保持清醒的时间越长，这种压力就越大。在醒着的几个小时里，紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而，大脑中过度的DNA损伤会带来危险，睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似，是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验，研究人员确定，DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值，稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动，于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复，从而减少了DNA损伤。

研究还发现，至少需要睡6小时才能减少稳态睡眠压力并修复DNA损伤

那么，大脑中是什么机制告诉我们：该睡觉了？研究发现，PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分，是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置，并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。

通过遗传和药理学操作，PARP1的过表达和敲低（表达下调）实验表明，增加PARP1不仅可促进睡眠，还可增加睡眠依赖性修复。相反，抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是，这些鱼没有完全意识到它们累了，因而不会进入睡眠模式，造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。

这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默症）之间的联系。研究人员相信，未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物，包括从低级无脊椎动物到人类。

Answer 2

不管睡眠时间长短如何，睡觉看来是人必不可少的行为。这一点似乎已为众多的研究人员所接受。但是，科学家们至今还不能确切地回答人为什么要睡觉的问题。睡觉的功能成了脑科学中一个引人入胜的谜。许多研究人员从不同的角度提出了自己的见解。 最普遍的观点认为睡觉是为了消除体力的疲劳，弥补一天劳累的耗损。“体力恢复”观点的证据是：在睡眠的最初数小 时内，大脑基底部的脑垂体会释放出大量的生长激素，这种生长激素能促进体内蛋白质的代谢，从而促进体内组织的生长和修复。伦敦临床营养、代谢研究组织的彼得·加里克博士对此持否定态度。他认为：对体内蛋白质代谢影响最大的是饮食。 进食时组织蛋白质就增加，而禁食时则下降。蛋白质代谢在夜间变化的主要原因并非是睡眠本身，而是人们在夜间不进食。 加里克认为，一个人不管从事何种体力或脑力劳动，不管疲劳程度如何，即便一连8～11天不睡觉，身体功能仍无损害。 研究人员在一项睡眠实验中检查了3～5天不睡觉的人的尿液，发现这些人的尿液中氮的含量变化不足百分之一。氮是体内蛋 白质代谢的天然指标，由此可以判断，这些受试者的生理功能并未下降。此外，那些自愿减少睡眠达两个半小时的人，在一 年以后并无任何病态表现，也没有因睡眠减少而在白夭疲惫不堪。 最有说服力的观点要数美国波士顿精神健康中心睡眠实验室主任哈特曼教授。他认为，睡觉有两个功能：第一是消除 体力疲劳，第二是消除精神疲劳。而消除体力疲劳在他看来是无容置疑的，而消除精神疲劳的功能则是近年来他在研究短睡 眠者中发现的。哈特曼曾将每晚只睡4小时的短睡眠者与每晚要睡8～9小时的长睡眠者作一比较，他发现短睡眠者和长睡眠 者在生理上没有什么差异。他们的身高、体重，甚至智力都是相同的。而他们各自的心理状态却有很大区别：长睡眠者总是 忧心忡忡，而短睡眠者却极为乐观。哈特曼认为，消除体力疲 劳主要发生在睡眠初期的所谓慢波睡眠中，即从瞌睡、浅睡到 深睡这段时间内以及深睡以后的慢波睡眠中。短睡眠者和长睡眠者几乎以同等的比例经历了漫波睡眠。而恢复精神疲劳主要 发生在深睡以后的快动眼睡眠期。由于长睡眠者比短睡眠者有过多的忧虑，他们需要恢复精神疲劳的时间比短睡眠者长；而 短睡眠者则恰恰相反。哈特曼认为：这正是每天只睡两小时的波林的睡眠中未出现快动眼睡眠的原因所在。