痘痘的形成
痘痘形成的必要条件：
角质层：角质层是皮肤的最外层组织，28天为最外层角质的一个代谢周期。如果角质层没有正常代谢而变得厚重的话，皮脂腺就无法正常排出，为痘痘的产生提供条件。
皮脂腺：皮肤分泌油腺的源头，全年都会分泌油腺，保持皮肤的润泽，而春夏季分泌特别旺盛，各人的皮脂腺分泌能力各有不同，油脂分泌特别旺盛的人就是油性皮肤，如果角质层厚重的话，很容易堵塞毛孔，形成痘痘。
痘痘的成因：
角质层厚重 + 皮脂分泌旺盛 = 白头粉刺
白头粉刺 + 表面酸化/氧化 = 黑头粉刺
粉刺 + 细胞纤维变粗 = 结节型青春痘
结节型青春痘 + 痤疮杆菌 = 发炎的红肿痘痘
发炎的红肿痘痘 + 细菌孳生、交叉感染 = 群聚性痘痘
痘痘生长全程实录：
一颗痘痘从诞生、成长、成熟到凋谢，到经历的是怎样的过程呢？现在我们就来看一下！
1．皮脂分泌油腺；
2．角质层增厚，油脂渐往皮层表面隆起；
3．角质层隆起，油脂堵塞毛孔，隆起的顶点变成黑黑的颜色；
4．细菌在毛孔里和油脂搅和在一起；
5．整个毛囊变红、发炎；
6．细菌扩散到附近的皮肤组织，变得更大；
7．抹上药膏或加强清洁之后，炎症消减；
8．角质层出现开口，里头的脓血排出皮肤，伤口重新愈合。
以下情况均会有白斑产生,你可以对照一下.
1 先天性局限性皮肤色素减退性疾病
1.1 贫血痣（Nevus anemics）：这是一种先天性减色斑。呈圆形或不规则形，有时条形分布，界限清楚，可发生于皮肤任何部位。用力摩擦患病部位，皮损处皮肤无发红现象，若压迫周围皮肤使之缺血，则皮损与周围皮肤界线消失。而白癜风用力摩擦患病部位则有充血现象。贫血痣可伴发神经纤维瘤或结节性硬化症。因为该病是由于儿茶酚胺在局部血管产生的超敏反应，引起缩血管效应而致皮肤苍白，其组织病理正常，所以它被认为是一种药理性痣，而非病理解剖性痣〔4-5〕。
1.2 无色素痣(Amelanotic nevus)：本病在婴儿出生时或出生后不久发生，随年龄增长成比例扩大，损害往往沿神经节段分布，表现为局限性或泛发性减色斑，皮疹边缘很不规则、无色素加深，不如白癜风那样明显[6]。有时白斑内混有淡褐色粟粒至扁豆雀斑样斑点,感觉正常, 如压迫周围皮肤使之缺血，则患病部位与周围皮肤界线仍存在。皮损持续终身不变,是神经痣类型之一。
1.3 晕痣(Halo Nevus)：系痣细胞痣周围出现脱色素晕，多属混合痣或皮内痣。外周脱色素晕呈圆形或椭圆形，边界清楚。好发于青少年躯干部，常为单发，也可多发。可持续数月或数年，最后大多可消退。国内有报道巨大晕痣[7]，中心痣外为9.0cm×4.8cm,周围白斑为0.4cm×1.0cm。部分患者血中有循环抗黑素细胞抗体,此抗体随晕痣消退而消失。据报道，患者经过青春期到60岁以后发生恶变的几率在0.8%~4.9%之间[8]。对黑素的免疫排斥可能是导致本病发生的原因。
1.4 无色素性色素失禁症(Incontinentia pigmenti achromians)：又名伊藤黑素减少病。本病病因不明，可能属于常染色体显性遗传。本病的发生与角质形成细胞的功能有关，即在黑素代谢的降解过程中黑素体复合物停留在角质形成细胞中未被降解。本病女性多于男性，12岁之前发病，50%以上的病例在出生时或婴幼儿期发病。临床上有两种类型：即皮肤型与神经皮肤型。多发生于躯干或四肢，可见线状或带状色素脱失斑，界线清楚，形态奇异，单侧或双侧发生。其临床表现酷似色素失禁症之泼墨状斑，但为无色素性。常伴有其他发育异常，如斜视、牙齿异常、痉挛等。神经皮肤型常伴有神经系统功能障碍，如智力低下、癫痫、听力传导障碍等。
1.5 Alezzandrini 综合征：由Alezzandrini[9]于1964年首先报道。多发病于青壮年，其特点为先发生一侧性视网膜炎，其早期症状以单眼视力减退为主。数月后在同侧面部出现白斑和额部白发，或可伴有双侧耳聋。
1.6 Chediak-Higashi 综合征：本病系常染色体隐性遗传，常有近亲结婚史。可能与各种类型膜旁细胞的遗传缺陷有关。本病自幼年发病，呈进行性发展。主要特征为皮肤白化病，易感染和白细胞异常。疾病晚期可有肝、脾、淋巴结肿大，常死于恶性淋巴瘤。本病的处理主要为支持疗法和对症处理, 及时控制感染并注意恶性肿瘤的发生。
1.7 Maffucci 综合征：本病由Maffucci于1881年报道。病因不明，有学者认为有家族遗传倾向，也有学者认为无遗传性，男女均可发病，但以男孩多见。患儿出生时正常，在幼儿期开始发病。主要特征为皮肤白斑或咖啡牛奶斑，伴有血管瘤、淋巴管瘤、静脉扩张或淋巴管扩张，并可存在软骨发育不全。少数病例可因发生软骨肉瘤或血管肉瘤导致死亡。
1.8 Vogt-Koyanagi 综合征：本病好发于20~40岁的成年人,以日本人居多。是一种三相疾病，初期以脑膜刺激征为主，以后累及视、听觉，从而引起视力减退[10],并出现平衡失调、白癜风、灰发等表现。目前认为，该病是针对皮肤、脑膜、内耳及脉络膜黑素细胞的共同抗原引起的T细胞介导的超敏反应。
1.9 Waardenburg综合征：本病是一种少见的常染色体显性遗传综合征，可能是斑驳病的一种变异型，其特征是内眦与泪小点横向异位，鼻根宽高、先天性耳聋、虹膜异质、白色额发等，其临床酷似白癜风。
2 先天性泛发性皮肤色素减退性疾病
2.1 白化病（Albinism）：白化病多是皮肤、毛发及眼睛色素缺乏的一种先天性皮肤病。病变大多为全身性，局限性少见。前者为常染色体隐性遗传，后者为显性遗传，其父母多有近亲结婚史。由于患者体内缺乏酪氨酸酶，不能将酪氨酸氧化为多巴，使得黑素形成障碍，缺乏色素。局限性白化病可发生于身体任何部位，呈大小不等、形状不一的色素脱失斑，无周围皮肤色素增深现象，患部毛发亦变白。全身性白化病的全身皮肤、毛发均变白，虹膜、脉络膜亦因缺乏色素而呈红色，故有羞明。患者对光线很敏感，日晒后易发生各种光感性皮炎。部分患者伴有屈光不正、斜视、眼球震颤等先天性畸形，少数患者智力低下，体格发育不良。
2.2 斑驳病(Piebaldism)： 斑驳病是一种少见的以色素减少为特征的先天性染色体显性遗传性皮肤病。因病变累及黑素母细胞，使其在胚胎期不能迁移至皮肤，或不能分化为黑素细胞所致。以往曾称本病为部分白化病，但以电子显微镜观察，其色素脱失区皮肤中无黑素细胞，但有Langerhans细胞，而白化病皮肤中的色素细胞及Langerhans细胞在外观上均为正常，只有其黑素小体内无黑素。本病最具特征性的表现是发生在额部中央部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。白发呈网眼状。偶尔仅见网眼状的毛发改变，眉毛、睫毛亦可变白，有时额部白发是本病的唯一表现。好发部位为手足、腕踝、面、胸腹部。本病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、兔唇，耳、齿畸形等。国内有数例关于斑驳病的报道，例如倪晓1995年报道1例17岁男性斑驳病患者，调查其家系四代共19人，其中有9人（男5人、女4人）同患此病[11]。
2.3 Tietz综合征：其特点为皮肤发白，如白化病，但伴有眉毛发育不全及聋哑。
2.4 苯丙酮尿症：为常染色体隐性遗传。由于患者肝脏内缺乏苯丙氨酸氧化酶，以致苯丙氨酸不能氧化为酪氨酸而形成苯丙酮，使大量苯丙氨酸及丙酮沉积于血液和脑脊液内，然后出现皮肤及神经精神症状，苯丙酮通过尿液排出体外。本病发生于婴幼儿时期，患儿皮肤白皙，头发浅黄，全身症状主要表现为智力低下，反复惊厥，肌张力高，躯干前后摇动，行走时步伐短，似猿猴，有时不安。
3 获得性皮肤色素减退性疾病
3.1原发性点状白斑（Idiopathic guttate Ieukoderma）：本病病因不明，多见于中年人及老年人，好发于胸、背及四肢，呈0.1~1.0cm直径大小的瓷白色色素减退斑，界线清楚，圆形或不规则形，表面光滑，周围无色素增深现象，无自觉症状。其组织象与白癜风基本相同。在青年人四肢对称性发生，诊断为对称性进行性白斑（symmetrical progressive leucopathy）,其形态大小与老年性白斑类似，只是不凹陷，可能为一类疾病[12]。
3.2 日光性白斑（Solar Leukoderma）： 夏季多次日光照射后，在胸部出现境界清楚的色素减淡斑，直径0.2~2.0cm大小，有时可融合成片，无自觉症状，通常至深秋后可自行消退。所谓海水浴后斑（Post sea bath leukoderma）则为本病的一种类型。
3.3 梅毒性白斑（Syphilitic leukoderma）：白斑一般与二期复发梅毒的其他表现（皮肤粘膜的玫瑰疹、丘疹、扁平湿疣、脱发等）同时发生，梅毒血清反应阳性。其病理变化可能与梅毒感染波及到神经系统或其毒素有关。脱色斑常出现在颈部，也可在躯干、上肢、肩和腋下部，经抗梅毒治疗后白斑可以消退。
3.4 职业性白斑 （Occupational leukoderma）： 橡胶制品工人、工作中经常戴橡胶手套或其他橡皮带的人员，由于对其中的抗气化剂——苯醌过敏，可以在接触部位出现色素减退性斑片，而预先并无炎症发生。此种色素减退性斑片很像白癜风，唯形状不规则，边缘不甚清楚。李桂英等[13]对长春市焦化厂工人职业性白斑进行研究，发现其与生产作业环境中酚浓度超标有直接关系。另外，经常接触生石灰的工人，由于工作中微小的创伤，也会在外伤部位出现色素减退斑，主要位于手背，有时也可见于前臂和面部，与真性白癜风不同，也有人将其称为继发性白癜风。
3.5 炎症后白斑（Postinfammatory Leukoderma）：可由多种炎症性皮肤病引起，如银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹等，在其原发性疾病消退后可遗留有色素减淡斑，经过数周或数月后逐渐恢复。
3.6 黑热病性白斑(Kala-azar leukderma)：皮损呈大小不一的色素减退性斑，直径大小1～8mm，偶可融合成斑片，常先见于面、颈、前臂伸侧等部位，最后可扩及全身，局部无自觉症状。实验室检查：以局部组织培养于三N培养基，可有利什曼原虫鞭毛体生长。一些药物如氯喹、奎宁、阿的平、奎尼丁等可引起皮肤色素减退斑甚至白化病样皮损。
4 伴有其他皮损的皮肤色素减退性疾病
4.1 麻风性白斑 （Leprous leukoderma）： 麻风可发生伴有皮肤感觉改变的脱色斑，但在早期感觉改变可能不明显，应注意和白癜风区别[14]。结核样型的浅色斑界线较为清楚,瘤型的不清楚。未定类的则清楚或不清楚。麻风性白斑主要见于儿童麻风。麻风的色素减退可能是由于黑素细胞活性降低，与麻风杆菌侵入黑素细胞有关；麻风杆菌具有氧化多巴之活性，造成对黑素细胞合成黑素的竞争性抑制，以及改变了局部微循环、供血减少，导致黑素细胞萎缩。治疗麻风可使色素再生。
4.2 白色糠疹(Pityisis alba)： 病因不明，风吹、日晒、肥皂等均可能为激发的因素。本病通常发生于儿童或青少年，主要位于面部，偶见于四肢及身体其他部位。皮损起初呈大小不等的圆形淡红色斑，上覆糠状鳞屑，以后色素减少，边界不清。一般无自觉症状，有时感觉轻度瘙痒。皮损大多春季加重或复发，夏季末消退。
4.3 花斑癣：花斑癣一般无任何自觉症状，与白癜风极为相似。皮损起初呈毛囊性淡红斑，随后会逐渐扩大，上覆细小鳞屑。病久常出现色素减淡斑，在疾病治愈后此种色素减淡斑可持续数月至数年。Bouassida等[15]研究指出，儿童花斑癣有两个特征：①皮损好发于面部；②皮损以色素减退为主。
4.4 白色萎缩：本病主要发生于中年妇女的小腿下方，尤以踝部及足背多见，皮损先为紫癜性瘀斑和丘疹，以后发展成小的疼痛性溃疡。溃疡愈合后留下星状瓷白色瘢痕，周围可伴有色素沉着（假性青斑）[16]，其病理呈血管炎改变。不典型皮损临床上可与白癜风相混，需加以鉴别。
4.5星形自发性假性瘢痕（Stellate spontaneous pseudoscars）：往往发生于长久在日光下曝晒的人，如运动员、农民或其他户外工作者。为在手背、手臂伸侧发生的多数瘢痕状色素脱失斑，实际上并非瘢痕，患者常伴有老年性紫癜。
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