内源性凝血与外源性凝血的区别是什么?

如题所述

外源性凝血途径:是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血.这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程.当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1:1复合物.因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物.
严重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下:感染性休克时,内毒素等直接损伤血管内皮细胞,使胶原纤维暴露,激活内源性凝血过程,促进凝血.此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血.①内毒素可以改变血液流变学,休克晚期血流速度减慢,血管通透性增高,使血液浓缩,血细胞和血小板聚集成团,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤,激活内源性和外源性凝血过程.③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱.④内毒素等可以引起血小板的释放反应,促进凝血物质的释放.
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第1个回答  推荐于2017-09-17
内源性凝血若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。外源性凝血如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。本回答被提问者采纳
第2个回答  2019-07-19
  内源性凝血
  (1)
若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血。
  (2)
凝血步骤:
  ①
内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa。
  ②
由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子
Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
  ③
因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
  ④
在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”。此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa。
  ⑤
PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
  ⑥
因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍。因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止。
  ⑦
因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物。因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
  (3)
值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程。
  外源性凝血
  (1)
如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血。
  (2)
凝血步骤:
  ①
外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
  ②
因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa。
  ③
因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
  一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快;内源性凝血过程较复杂,速度较慢。但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中。
  (3)
因子Ⅷ的作用:因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子
  Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块。
第3个回答  2019-05-11
正确答案:D
解析:外源性凝血形成TF-Ⅶ-Ca[SB2jia
.gif]复合物激活因子Ⅹ,而内源性凝血是由Ⅷ-Ⅸ-Ca[SB2jia
.gif]-PF[XB3
.gif]形成复合物激活因子Ⅹ
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