肝病综合征的发病机制涉及多个层面，首先，由于肝脏功能严重受损，病人身体内部的新陈代谢产物处理受到影响，导致体内环境失衡。其次，血液动力学的变化和不正常的血流量分布，使得肺部的气体交换受到干扰。具体表现在肺内分流、通气与灌注的不匹配，以及氧的弥散障碍。这些问题的核心在于肺血管的扩张。
肺血管的扩张导致了不同类型的影响。"解剖学"分流，即真正的分流，存在于远离呼吸单位的较大动静脉之间的交通支或动静脉畸形，即使吸氧也无法纠正低氧血症。
"生理性"分流则涉及血液流经未进行气体交换的肺泡，尽管吸氧能够改善，但效果有限。
最后，"功能性"分流，也称V/Q失衡，是血管扩张引起的问题。在血管扩张时，氧分子无法迅速与血红蛋白结合，血氧饱和度降低。即使吸入纯氧，由于氧弥散动力增强，体循环和肺循环阻力下降，血液在扩张的毛细血管中通过的时间缩短，但血氧合不足的问题仍然加剧，低氧血症进一步加重。
肝病综合征（hepatopulmonary syndrome，hps）是肝病时发生的肺血管扩张和动脉氧合作用异常和低氧血症。本综合征于1956年首由rydellhoffbauer报告，1977年kenned与knudson提出hps的概念。肝肺综合征主见于严重肝硬化（child c级）患者，往往伴有大量腹水、杵状指、门脉高压与动脉供氧不足。pao2常小于10kpa。