药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科，是研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。德国人施米德贝尔（O．schmiedeberg，1838—1921）首创的实验药理学成为近代药理学的基础。药物同毒物有时也难于严密区分，药理学实际上也以毒物为研究对象，因此把药理学中特别关于医药治疗方面的应用作为药物学（原意为药饵学），与以毒物为对象的毒物学（toxicology）相区别。任务 药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术， 即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。
药理学三大任务，或者是三大范畴：
第一，药理是医学院校必修的一门课，指导临床用药。
第二，评价药物疗效以及在经济上面和其他方面有些什么不同。
第三，药理学是生命科学的重要组成部分。
这里面有两个方面：
一方面药物通常除了指导临床用药，还有工具药，进一步用于研究，对学术发展有极大的推动作用；
另一方面药物研究本身就是生命科学重要的部分。这一点我想从诺贝尔获得者的比例来讲，诺贝尔获得者在药理学或者是药物获得者占30％以上，这就说明药理学在生命科学中重要地位。比如说五十年来、九十年代等药理的发现，这些对人类都有极大的提高，同时对科学有极大的发展。性质药理学(pharmacology)是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。药理学研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及其原理。药物(drug)是指用以防治及诊断疾病的物质，在理论上说，凡能影响机体器官生理功能及(或)细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药及保健药。药理学一方面研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化，另一方面研究药物本身在体内的过程，即机体如何对药物进行处理，前者称为药物效应动力学(pharmacodynamics)，简称药效学；后者称为药物代谢动力学(pharmacokinetics) ，简称药动学。可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理科学范畴。它与主要研究药物本身的药学科学，如生药学、药物化学、药剂学、制药学等学科有明显的区别。药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各科合理用药提供理论基础的桥梁学科。发展简史1、早期的经验积累
公元一世纪的《神农本草经》，收载药物365种，许多药物的作用和应用被现代医学承认。
唐代的《新修本草》，是我国第一部药典，收载药物884种。
明朝李时珍的《本草纲目》，是一科学巨著，历时27载，全书190万字、共52卷、收载药物1892种、方剂11000多条、插图1160幅。全世界广为传播，是药物发展史上的光辉一页。
2、相关学科的发展天然药物活性成分的提取：如吗啡、奎宁、阿托品、依米丁、士的宁、可卡因等。化学、生理学的进展促成了药理学的诞生，R.Buchheim创建了药理学学科，成为全世界第一位药理学教授。|
药理学与相关学科相互渗透，彼此借鉴和促进，已衍生出许多分支学科。 基础理论 药理学一、药物的基本作用
（一）药理作用与药理效应
1.药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
2.药理效应药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。
3.药理效应的选择性即药理效应的专一性，是药物引起机体产生效应的范围。是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。4.药物作用具有两重性。
（1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。
（2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。
（二）药物的治疗作用
1.定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用。
2.分类按治疗目的分为：
（1）对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
（2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗，也称治标。用药目的在于改善症状。
（三）药物的不良反应
凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复。
1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。
2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为：
（1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性。
（2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
3.后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。
4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应。
5.变态反应（过敏反应）是药物引起的免疫病理反应。
6.特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应，是一种遗传性生化缺陷。
7.继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应，又称治疗矛盾。
二、药物的量效关系
（一）剂量的概念
1.最小有效量（阈剂量或阈浓度）出现疗效所需的最小剂量。
2.治疗量指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。
3.极量引起最大效应而不发生中毒的剂量（即 安全用药的极限）。
4.常用量比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。
5.最小中毒量超过极量，刚引起轻度中毒的量。
6.半数致死量（LD50）引起半数动物死亡的剂量。
（二）量效关系及量效反应曲线
1.量反应药理效应呈连续增减的量变，可用数或量的分级表示，如血压升降、平滑肌舒缩等。
（1）效价强度：药物达一定药理效应所需的剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。常用产生50％最大效应时的剂量来表示，称半数有效量（ED50）。
（2）效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升），反映药物的内在活性。
（3）药物的最大效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。
2.质反应药理效应表现出反应性质的变化，只能用全或无，阳性或阴性表示，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等。
（三）药物的时间一效应关系药物的效应随时问而变化的过程称为药物的时效关系。药物的经时过程分为：潜伏期、持续期、残留期。
三、药物安全性评价
1.治疗指数半数敛死量和半数有效量的比值（LD50／ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。
2.安全范围是ED95～TD5之间的距离，其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。
3.安全指数LD5／ED954.安全界限（LD1一ED99）／ED99。
四、药物的作用机制药物可通过以下方面产生药理效应：
1.改变细胞周围环境的理化性质。
2.补充机体所缺乏的各种物质。
3.影响神经递质或激素。
4.作用于特定靶点受体、酶、离子通道、载体、核酸、免疫系统和基因等。
5.非特异性作用药物作用主要与其理化性质有关，而不依赖于化学结构，并无特异性作用机制。
五、受体学说
（一）受体的概念和特性
1.受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。
2.配体能与受体特异性结合的物质，分为内源性配体和外源性配体。
3.受体的特征：①饱和性；②高灵敏度；③可逆性；①高亲和性；⑤多样性。
（二）受体的类型
根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体分为四类：
1.离子通道受体。
2.G一蛋白偶联受体。
3.酪氨酸激酶受体。
4.细胞内受体。（三）药物与受体的相互作用
根据药物的亲和力和内在活性，可将药物分为激动药与拮抗药。
1.激动药能与受体结合并激动受体而产生相应的效应，与受体有亲和力和内在活性。
（1）完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性（α＝1）。
（2）部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性（α<1）。
2.拮抗药能阻断受体活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性（α＝0）。
（1）竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争同一受体，与受体可逆结合，量效反应曲线平行右移，斜率和高度（Emax）不变。
（2）非竞争性拮抗药：不与激动药互相竞争同一受体，或与受体不可逆结合，量效反应曲线右移，斜率降低，高度（Emax）压低。
（四）药物与受体相互作用后的信号转导第二信使：配体作用于受体后，可诱导产生一些细胞内的化学物质，可作为细胞内信号的传递物质，将信号进一步传递至下游的信号转导蛋白，故称之为第二信使。
现已确定的第二信使包括：环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（cGMP）、磷酸肌醇（IP3）、甘油二酯（DG）和钙离子。
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