骨折愈合的骨折愈合阶段

如题所述

(一) 撞击期
这一阶段始于受力瞬间,直至能量被耗散完毕,时间非常短暂。骨及其周围组织的损伤程度与吸收的能量量密切相关,高能量、高速度的损伤导致的骨折更为严重。
(二) 诱导期
主要特征是血肿的形成,骨折端的骨细胞、受损的骨膜和周围细胞发生坏死。骨折后,营养血管及其分支和周围肌肉可能遭受撕裂,导致不同程度的出血,这一程度与骨折本身、骨的体积、解剖位置和移位大小有关。出血可能外渗形成血肿,其量常被低估,严重情况下,如长骨和骨盆骨折,可能导致低血容量性创伤性休克。骨折端细胞死亡后,血肿内氧分压下降,酸度上升,局部环境中出现激肽、前列腺素和非胶原蛋白,并释放多种细胞因子。
(三) 炎症期
炎症反应在伤后立即开始,直至软骨细胞和骨细胞出现。局部炎症反应包括血管扩张、血浆渗出、水肿以及炎性细胞浸润,其中包括中性粒细胞、肥大细胞和巨噬细胞,破骨细胞也开始清除死骨。血肿内的纤维蛋白网受到新生血管的侵袭,随着血管的侵入,大量间充质细胞增生,分化为成纤维细胞和吞噬细胞等。血肿内的红细胞破裂,纤维蛋白渗出,血肿逐渐被清除,被纤维蛋白网、网状原纤维和胶原纤维的松散网络所取代,迅速机化为肉芽组织,进而形成纤维性骨痂。
(四) 软骨痂期
血肿已经机化,骨折端充满细胞成分,且有明显的新生血管形成,破骨细胞继续清除残留的死骨。在骨折端周围和被推起的骨膜下,血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织大部分转变为软骨,软骨样组织开始代替纤维血管性间质。
(五) 硬骨痂期
骨折后,断端附近的骨膜和骨内膜开始增生、肥厚,并有血管长入,通过膜内骨化方式成骨;另一方面,血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织在骨折断端之间和被掀起的骨膜下转变为软骨,通过软骨内骨化方式成骨。软骨细胞经历增殖、肥大、变性和骨化的过程,转变为骨。软骨样成分被碱性磷酸酶染色显示为强阳性的细胞所取代。根据部位,来自骨外膜的膜内骨化和部分软骨内骨化形成的新骨称为外骨痂;来自骨内膜的两种骨化形成的骨称为内骨痂。随着血肿的机化,其纤维组织也逐步通过软骨内骨化,最终与内、外骨痂相连,形成桥梁骨痂。此时,完成了原始骨痂的形成。内、外骨痂和桥梁骨痂进一步改造,骨折断端的死骨经过爬行替代过程,新生血管伴随成骨细胞和破骨细胞侵入,死骨被清除,排列混乱的骨小梁逐渐变得规律,皮质骨的哈佛系统重新建立,交织骨逐渐被成熟的板层骨所替代,骨质连接变得更加坚固,骨髓腔也被骨痂封闭。这个过程大约需要8到12周完成。
(六) 塑形与改建期
再生的骨根据力学原则和人体的需要不断进行重塑,即不断有破骨细胞吸收和成骨细胞形成新骨。如果骨折对位对线良好,骨折处可以完全恢复原状,髓腔也能重新通畅,不留下任何骨折痕迹。即使有轻微移位和成角畸形,特别是儿童和青少年患者,通常也能完全纠正,凹侧缺损部分可通过膜内骨化得到补充,凸侧多余的骨则被吸收,以适应局部的负荷。但这种改建有其一定的限度,严重畸形很难完全矫正。骨折愈合是一个复杂而连续的过程,从组织学和细胞学的变化来看,通常分为三个阶段,但三者之间又不可截然分开,而是互相交织逐渐演进。
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