昆虫神经系统传导神经冲动的机制是什么样的?

如题所述

昆虫表皮的感受器接受外来的刺激,无论是物理的或是化学的刺激,都需要转变成生物电反应,引起神经膜电位的改变,产生神经冲动。神经冲动以动作电位的形式沿着感觉神经元传入中央神经系统。在脑或神经节内,通过联系神经元和运动神经元之间的突触时,神经冲动转变为化学介质的传递。已经知道这个化学介质是乙酰胆碱。乙酰胆碱作用于突触后膜上的乙酰胆碱受体,受体被激发后使突触后膜产生动作电位,神经冲动沿着运动神经元传递下去,最后到达神经—肌肉连接点(或其他反应器的连接区)。在连接点运动神经纤维末梢释放化学物质激发肌纤维产生动作电位,这个化学物质可能是谷氨酸盐。经过一系列的化学反应使肌肉收缩(或腺体分泌)。这是一次冲动传导的全部过程,它包括了轴状突上动作电位的传导和突触部位的化学介质的传导。

在轴状突上,当神经膜处于静止状态时,受膜内外离子的影响,膜的表面带正电,膜的内面带负电,处于极化状态。Na+不能进入膜内,K+由于受到膜内大量阴离子的牵制也不能穿过神经膜,只能靠“陶南平衡”(donnanequilibium)的原理在膜的两边产生动态平衡。因此,引起的膜电位称为静止电位,可以达到50~100mV。当神经膜(或者轴状突膜)受刺激产生兴奋时,神经膜的极化状态遭到暂时破坏,称为去极化作用。膜的通透性起了变化,Na+由膜外渗入膜内,膜外负性增高,K+自膜内向外渗透。由于膜内外包围着大量的电解质,在兴奋产生时膜内外形成了动作电位。膜外电流从未兴奋的部位流向兴奋的部位,引起未兴奋的部位不断地去极化,产生一定间隔的脉冲动作电位。当神经冲动已过去,K+被离子泵吸入神经膜内,Na+被离子泵喷出膜外,神经膜恢复到静止状态,对Na+保持不渗透性,膜的表面也恢复到原来的极化状态。

轴突部位动作电位图解

在突触部位,神经冲动的传导是靠化学介质——乙酰胆碱来激发的。突触前神经纤维末梢中有许多排列成丛的直径400~500nm的囊泡,每个囊泡中约含有近2000个乙酰胆碱分子。当神经冲动到达突触前膜神经末梢时,使神经膜产生收缩。囊泡与突触前膜进一步靠拢,并与前膜碰撞而形成裂口,囊泡内的介质全部进入突触间隙。突触后膜的表面有很多颗粒,直径7~14nm,明显地从膜外延伸穿过膜到达膜内。这些颗粒是乙酰胆碱受体。进入突触间隙的乙酰胆碱分子与受体结合后,突触后膜上的离子通道开放,Na+通过后膜进入膜内,K+由膜内流向膜外,引起后膜产生动作电位。

神经冲动沿着突触后神经纤维传递下去。在突触后膜表面存在着大量的乙酰胆碱酯酶,从囊泡中释放的乙酰胆碱,无论是结合在受体的,或者与受体结合后又离开受体的,都在1ms时间内被乙酰胆碱酯酶水解为乙酸(AC)和胆碱(Ch),使介质很快失去活性。胆碱又穿过神经膜回到突触前神经末梢,与乙酸被胆碱乙酰化酶合成乙酰胆碱,再度储存在囊泡中。乙酰胆碱酯酶在传导的过程中主要分解乙酰胆碱,如果乙酰胆碱不能被消除(或者称为失活),则对突触后膜的乙酰胆碱受体产生反复的激活作用,延长了动作电位在后膜上不断的向下传导。

突触结构简图

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