帕金森综合征
帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
部分有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤，甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现而称为帕金森综合征。
主要有以下几类：
（1）药物性帕金森综合征：
临床表现难以区别,状多为两侧对称，病史中有服用抗精神病药物史，可伴有异动症，但常先于一侧肢体出现，暂停抗精神病药物后，数周至六月症状消失。
（2）血管性帕金森综合征：
由纹状体中微血管堵塞引起，临床上步态障碍明显、震颤较少见，常伴局灶神经系统体征(如锥体束征、假性球麻痹、情绪不稳、痴呆等) ，起病突然，病程呈阶梯样进展或者进展不大，左旋多巴制剂一般无效。
（3）脑炎后帕金森综合征：
可发生于任何年龄，常见于40岁前人群，起病前有发热、嗜睡、眼肌麻痹或流感病史，震颤等症状的发展快于一般的帕金森病，常见动眼危象，流涎等。
（4）外伤性帕金森综合征：
有无外伤等病史可加以鉴别。
（5）帕金森叠加综合征：
较少或不出现震颤，步态异常出现较早，对左旋多巴治疗不敏感
包括进行性核上性麻痹：临床多为动作减少，轴性、对称性帕金森征，震颤，早期出现平衡障碍。
发病时或发病一年内出现向后倒，颈部强直并稍后仰、假性球麻痹，认知障碍，眼动慢、瞬目速度慢、向下凝视不能。
垂直凝视麻痹必有的特征但见于晚期，左旋多巴治疗反差应。
但是早期有效，无心血管自主神经功能不良，无肌张力障碍，无肌阵挛。
（网络图，仅供参考）
（6）Shy-Drager 综合征(原发性体位性低血压)：
帕金森症状，但对左旋多巴反应不佳，有体位性低血压，自主神经症状，大小便失禁、无汗、肢体远端小肌肉萎缩，小脑、锥体束症状，5年内发展迅速，发病症状对称。
（7）纹状体黑质变性：
临床表现与帕金森病难以鉴别，鉴别主要靠病理诊断，左旋多巴疗效差。
（8）皮质基底节变性：
不对称 (经典) ，强直-运动不能，左旋多巴无效，肌张力障碍，jerk粗大震颤，肌阵挛，肢体忽略，失用，皮层感觉障碍，认知障碍，上视麻痹，无自主神经功能紊乱
（9）弥漫性Lewy体病：
痴呆发病在先 (较重)，或者在PD发病后一年内发生痴呆，早期出现幻觉(视)、妄想、谵妄，波动性认知障碍，觉醒和注意力变化，对称性帕金森征，多为动作减少，震颤轻，无异动症，无肌张力障碍。
（10）遗传变性性帕金森综合征：
橄榄桥小脑萎缩：除帕金森症状外，多同时有共济失调等小脑和脑桥症状，影像学检查多有特征性改变，血谷氨酸脱氢酶活性降低。
（11）其他：
肝豆状核变性、亨廷顿病、苍白球黑质色素变性等，需详细询问家族史以鉴别。
还要排除以下：特发性震颤，脑血管病，颈椎病，紧张症，抑郁所致的精神运动性迟滞，强迫症性迟缓，甲状腺功能低下性迟缓，步态迟滞综合症，SWEDDs (扫描未见多巴胺能损害)