主动脉夹层瘤
您好，我舅舅也得了这个病，已于6月3日入院治疗，当天晚上就上了呼吸机，一直在重症监护室里，医生说不能手术，手术太危险，目前一直采用保守治疗，期间病情总是起伏不定，目前个别器官都已受到不同程度的影响， 我们中途想过转院，但是由于情况危险，一直就接受目前医院的保守治疗方案，但是现在看来，情况越来越糟，我想问问，您家人是在哪个医院做的手术，当时手术前的病情是不是撕裂范围面积很小，病情不严重，所以才能手术呀，真的是家里人每天都是在极其紧张的状态中度过的，非常感谢，如果您能给我哦一些回复，谢谢！
主动脉夹层瘤，即主动脉夹层，又称为主动脉夹层分离，主动脉夹层动脉瘤，主动脉夹层血肿。主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
主动脉夹层预后
多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。
主动脉夹分型
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford 分型和Debakey分型．DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型：
Debakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；
Debakey II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；
Debakey III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。
Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：
凡升主动脉受累者为stanford A 型（包括I 型和II型），又称近端型；
凡病变始于降主动脉者为stanford B 型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。
治疗
一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
（一）紧急治疗 ①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。
（二）巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。
（三）手术治疗
Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。
如果合并主动脉瓣关闭不全或冠状动脉受累，同时需做主动脉瓣置换术和Bentall's手术。
（四）介入治疗
目前Stanford B 型（相当于DeBakeyIII型）的首选经皮覆膜支架置入术，必要时外科手术治疗。
感觉比较全面的介绍主动脉夹层啦，希望以上答复对你有所帮助。
主动脉瘤治疗 腔内修复技术发展迅速
（武汉协和医院大血管疾病手术治疗）
发布时间：2010-06-01 关注次数: 6
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主动脉瘤治疗方法腔内修复技术革新步伐日益加快
在美国，因腹主动脉瘤而死亡在各种死亡因素中排名第十一位，在老年人群中，发病率约为2-7%，在欧洲的发病率则为4.5-5.9%，而腹主动脉瘤发病后的48小时内死亡率达到了36-72%，这个数字是十分惊人的，另一方面也说明了腹主动脉瘤防治的重要性。
主动脉扩张性疾病是指发生在主动脉的真性、假性和夹层动脉瘤。通常以主动脉破裂、脏器和肢体缺血影响生命或生活质量。主动脉扩张性疾病可以是局限性，也可以是广泛性病变。由于主动脉肩负人体所有脏器和肢体的动脉供血，因此，对不同节段的主动脉病变进行治疗会带来不同的问题。
我国主动脉疾病发病趋势不容乐观。近年来，伴随着我国生活水平的提高和人口老龄化趋势，以及高血压患者检出率和有效控制率不高，主动脉疾病发病趋势日益恶化。据武汉协和医院心脏外科医师透露，我国约有40万主动脉瘤患者，按现有病人量和每年得到治疗的病例来看，只有不足1‰的患者得到治疗。
武汉协和医院心脏外科介绍，主动脉疾病主要指主动脉扩张性疾病，临床上最常见的主动脉扩张性疾病包括：腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层。临床上，主动脉扩张性疾病传统治疗方法为开放性手术。然而，传统手术风险较大。新型微创腔内治疗技术随之悄然兴起。自1991年首次开创腔内修复术治疗腹主动脉瘤以来，主动脉瘤手术和主动脉夹层手术进入了新的发展阶段。1997年国内医学工作者相继开展了这项工作，并取得了一定的成果。
在腔内修复技术出现以前，主动脉扩张性疾病需要采用开放手术的方式进行治疗，需要进行开胸手术或开腹手术，对病人的创伤较大。
值得一提的是，我国血管外科总体上抓住了难得的发展机遇。当主动脉腔内修复术刚刚在临床兴起的时候，我国血管外科医生就发现、掌握和推广了这项技术。目前全国已经形成了多个中心、多类医生共同发展的良好局面。应用腔内技术治疗的主动脉扩张性疾病的例数正快速增长。尤其是在主动脉夹层的腔内治疗方面，中国医生累积了比外国医生更多的经验。
看到成绩的同时，我们必须意识到，伴随常规腔内修复技术的日臻完善，腔内修复技术也面临巨大技术挑战。这些挑战主要来自对主动脉分支血管的腔内重建上。即如何通过腔内技术既隔绝动脉瘤、又能使主动脉的分支血管保留下来。
据武汉协和医院心脏外科医师介绍，结合外科旁路手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也称“杂交”手术（Hybrid Procedure）。这种技术仍基于现有的腔内移植物。腔内治疗前先经过腹部、颈部或胸部的外科手术进行内脏动脉或头臂动脉的旁路手术，实质意义在于改变内脏动脉或头臂动脉的起始部位，为动脉瘤的腔内治疗创造出近端或远端良好的锚定区血管解剖条件。这种技术显然对腔内治疗的器材和技术要求较低，但缺点在于外科旁路手术实质上降低了腔内治疗的微创优势。“杂交”技术作为完全腔内修复术发展过程中的产物，将随着新的重建分支血管器材的诞生而被摒弃，但预计将需要一段很长的时间。
事实上，完全腔内技术重建分支血管是主动脉腔内修复技术的最高境界。这种腔内重建主动脉分支血管的技术从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变的微创腔内治疗。目前沿着这种思路主动脉瘤治疗手术有几种发展趋势：一是“烟囱”（Chimney）技术，第二是“豁口”（Scallop）技术，第三是“开窗”技术（Fenestration）技术，第四是分支支架型血管技术。
针对以上主动脉瘤治疗四种技术，无论是哪种形式，在腔内重建冠状动脉以腔内修复升主动脉瘤的病变治疗上仍有难度，尽管主动脉瘤治疗腔内重建内脏动脉技术已经出现，但基于技术的复杂性和潜在的风险，目前能解决的病变和可以推广的范围仍很有限。
主动脉夹层动脉瘤治疗进展（2006年统计）
由于对夹层动脉瘤这一疾病认识的提高，相应的无创性检查技术不断进步，外科技术改进，介入性治疗逐步开展，相关的麻醉及体外循环，特别是重要脏器保护研究方面的深入，使得主动脉夹层动脉瘤的治疗已经迈上了一个新的台阶。Hagan等总结美国12家医疗中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主动脉夹层动脉瘤的结果，手术死亡率为26%，内科治疗的死亡率为58%.急性降主动脉夹层动脉瘤内科治疗死亡率为10.7%，手术死亡率为31.4%〔21〕。总结安贞医院1982 ~ 2002年564例胸主动脉瘤手术治疗结果，其中300例为夹层动脉瘤，结果显示升主动脉瘤总死亡率6.8%（25/365），降主动脉瘤总死亡率13.8%（27/195）。国内阜外医院孙立忠教授总结1994 ~ 1999年231例主动脉根部替换术的手术效果，结果手术死亡率为3.03%，急诊手术死亡率则上升至6.81%，术后随访显示左室舒张末径由术前的（68.1± 9.4）mm降低至（54.8 ± 8.2）mm〔22〕。这些结果与以往文献报道的胸主动脉瘤超过 20%的死亡率已有了显著的降低。
主动脉夹层急救与护理进展
来源：中国论文下载中心 [ 09-01-01 13:18:00 ] 作者：周佳，张治平 编辑：studa20
关键词】 主动脉夹层
主动脉夹层（aortic dissection，AD）系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉中层形成夹层血肿，并沿主动脉环状或（和）纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。急性期病死率高，未经治疗24h内病死率高达21%〔1〕，及早急救和护理，可提高生存率，降低病死率。本文就主动脉夹层急救与护理进展综述如下。
1 病因及发病机制
1.1 AD的病因 目前仍不太清楚，高血压是最重要的易患因素，AD患者中有70%～90%伴血压升高，约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压〔2〕；主动脉中层退行性变性如马凡（Marfan）综合征、埃-当（Ehler-Danlos）综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成；其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起。
1.2 发病机制 由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和（或）远心端扩展形成主动脉夹层。
2 分类
目前常用的分类方法是DeBakey和Stanford分类法。DeBakey分类法中内膜破口位于升主动脉，并越过主动脉弓向远端延伸至降主动脉为Ⅰ型；内膜破口起始并局限于升主动脉为Ⅱ型；内膜破口起始于降主动脉向远端（经常）或近端（少见）扩展为Ⅲ型。Stanford分类法中所有累及升主动脉夹层病变为A型；所有不累及升主动脉夹层病变为B型。AD可进一步按时间来分类，分为急性期（发病3天内）、亚急性期（发病3天～2个月）和慢性期（发病后2个月以上）〔3〕。
3 诊断要点
3.1 临床表现 对出现以下情况者应及早考虑本病：（1）突发性胸背部撕裂性剧痛，尤其是伴有高血压者，含服硝酸甘油无效，镇痛剂不能缓解，心电图检查无急性心肌梗死表现，无肺栓塞征象；（2）疼痛伴休克样表现，而血压反而升高或正常或稍低；（3）不明原因的腹痛、腰痛，伴有腹部向外搏动性包块者；（4）上述疼痛伴有昏厥、呕血或便血者；（5）上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
3.2 辅助检查 X线胸片、心脏超声、数字减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。
4 院前急救
4.1 原则 迅速控制血压，镇静止痛及对症处理，保护受累的靶器官，降低病死率。
4.2 措施 （1）备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备；（2）监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉留置套管针，患者取头高脚低位或平卧位，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息；（3）静脉给予镇静止痛剂及降压药物。
4.3 运送 经院前急救处理后迅速转送到医院，途中电话向医院汇报病情，做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等，监护心率、血压，注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化，保持静脉通路通畅，随时做好急救准备。
5 院内护理要点
5.1 疼痛与休克观察护理 突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状〔4〕，约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。
5.2 血压的观察和护理 迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率（dp/dt），以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧肢体血压为真实血压，作为临床用药的标准〔5〕。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以12.5～25μg/min开始，根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min，视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征，血压可维持在90～120/60～90mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂，能快速降低收缩压和舒张压，停药后5min内血压即回升至原水平，所以在应用硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应〔6〕。
5.3 生活基础护理 嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；常规使用缓泻剂，如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。
5.4 心理护理 剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理，烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，根据患者不同的心理感受，及时评估患者的应激反应和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策。应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理，给患者提供情感支持，以启发患者乐观期待，淡化患者对预后的忧虑，消除其恐惧心理；给予患者信息支持，使他们获得本疾病治疗及护理知识，从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理，帮助他们形成新的生活方式，为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础〔7〕。
5.5 夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主动脉瓣，瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全，导致急性左心衰；夹层向外膜破裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍，AD撕裂到双侧髂总动脉，引起下肢供血障碍；当压迫喉返神经可引起声音嘶哑；累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿；累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。
5.6 围手术期的护理 AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供，切除病变扩张的主动脉段，夹层的隔膜与外膜缝合，目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔，导致病变扩张引起主动脉破裂；预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。近年来，随着介入治疗学的深入发展，介入治疗技术已应用于AD的治疗，带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展，可显著降低患者的病死率〔8〕。术前训练患者床上排尿、排便，注意调整饮食结构，预防便秘发生；注意观察患者的情绪变化及心理需求，介绍手术大致过程，消除或减轻焦虑，主动配合手术〔7〕。术前3天给予软食，术晨禁食水，术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征的变化，特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。严密观察切口渗血情况，有无血肿或淤斑。支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵，导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉，影响脊髓供血导致截瘫。因此，应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动（桡动脉、足背动脉）、皮肤颜色及温度，同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动，术后第1天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动，增加食欲，增加自信心，促进体力的恢复〔9〕。
6 出院指导
（1）指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合；（2）嘱低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，以保持大便通畅；（3）指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动；（4）按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量；（5）教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量；（6）定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊；（7）患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持，指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。
7 总结
AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症〔10〕。护理人员应对本病特征有充分认识，严密观察病情变化，熟练掌握急救和护理程序，及时实施有效的护理措施，对改善AD患者预后具有重要意义。