第1个回答 2020-12-23
焦虑是一种不安、紧张、对不确定事件担忧的感觉,主观体验常伴随生理征兆如出汗、颤抖、头晕及心跳加速。偶尔及短暂的焦虑是生活中必需的部分,但频繁或持续存在时可发展为病理性疾病,干扰工作、学习、人际活动。
恐惧及焦虑的神经过程简要来说,就是杏仁核检测到威胁并产生恐惧焦虑情绪,而内侧前额叶皮层及海马抑制杏仁核活动,在杏仁核与mPFC及海马的动态平衡下,即实现了情绪的调节。
研究证实,焦虑症患者存在情绪学习能力受损、mPFC活动减退、杏仁核与mPFC的关联减弱,表明PFC对杏仁核及中枢神经其他脑区的调节作用减弱。
最近报道称中年经历过明显心理压力的妇女,20年后罹患阿尔茨海默病的风险升高;焦虑症状可使老年人罹患阿尔茨海默病的风险升高至2.5倍。在动物模型中发现,应激水平的糖皮质激素能够引起淀粉样蛋白生成及tau蛋白积累。
啮齿类动物实验中,发现慢性应激可引起小鼠部分PFC的结构及功能退化,即部分PFC锥体细胞树突棘受损,导致工作记忆受损。
因此,病理性焦虑及长期应激可导致海马及前额叶皮层的结构退化及功能受损,从而升高其他精神障碍的发生风险(如抑郁及痴呆)。
第2个回答 2020-11-16
焦虑是一种不安、紧张、对不确定事件担忧的感觉,主观体验常伴随生理征兆如出汗、颤抖、头晕及心跳加速。偶尔及短暂的焦虑是生活中必需的部分,但频繁或持续存在时可发展为病理性疾病,干扰工作、学习、人际活动。
恐惧及焦虑的神经过程简要来说,就是杏仁核检测到威胁并产生恐惧焦虑情绪,而内侧前额叶皮层及海马抑制杏仁核活动,在杏仁核与mPFC及海马的动态平衡下,即实现了情绪的调节。
研究证实,焦虑症患者存在情绪学习能力受损、mPFC活动减退、杏仁核与mPFC的关联减弱,表明PFC对杏仁核及中枢神经其他脑区的调节作用减弱。
最近报道称中年经历过明显心理压力的妇女,20年后罹患阿尔茨海默病的风险升高;焦虑症状可使老年人罹患阿尔茨海默病的风险升高至2.5倍。在动物模型中发现,应激水平的糖皮质激素能够引起淀粉样蛋白生成及tau蛋白积累。
啮齿类动物实验中,发现慢性应激可引起小鼠部分PFC的结构及功能退化,即部分PFC锥体细胞树突棘受损,导致工作记忆受损。
因此,病理性焦虑及长期应激可导致海马及前额叶皮层的结构退化及功能受损,从而升高其他精神障碍的发生风险(如抑郁及痴呆)。
第3个回答 2020-11-16
病理性焦虑/慢性应激可升高神经精神疾病的发病风险,包括抑郁及痴呆。慢性应激可引起杏仁核过度活跃、PFC及海马结构受损,从而损害情绪调节功能。药理学/非药理学干预可逆转PFC及海马神经元的损伤。研究已证实,病理性焦虑及长期应激可导致海马及前额叶皮层的结构退化及功能受损,从而升高其他精神障碍的发生风险(如抑郁及痴呆)。
焦虑是一种不安、紧张、对不确定事件担忧的感觉,主观体验常伴随生理征兆如出汗、颤抖、头晕及心跳加速。偶尔及短暂的焦虑是生活中必需的部分,但频繁或持续存在时可发展为病理性疾病,干扰工作、学习、人际活动。焦虑、恐惧、应激三者存在一定相似性,相互关联存在,且具有共同的神经内分泌结构基础。
1、焦虑更强调对尚未发生、甚至不一定发生的事件的感觉,往往是消极的;
2、恐惧一般是对已确认存在的威胁的反应,对于生存至关重要。但恐惧也可表现为病理性,如恐怖症;
3、而应激的概念为对某一具体刺激或需求的适应性反应,相比情绪变化更强调生理状态变化。虽然应激本身为适应性反应,但慢性应激属于病理状态——可对免疫、代谢及心血管系统造成巨大损伤。
慢性应激可增加严重精神障碍如抑郁症的发生风险,近期又被发现与痴呆的发生存在关联。动物及人类试验中均观察到,
第4个回答 2020-11-16
焦虑是一种不安、紧张、对不确定事件担忧的感觉,主观体验常伴随生理征兆如出汗、颤抖、头晕及心跳加速。偶尔及短暂的焦虑是生活中必需的部分,但频繁或持续存在时可发展为病理性疾病,干扰工作、学习、人际活动。
恐惧及焦虑的神经过程简要来说,就是杏仁核检测到威胁并产生恐惧焦虑情绪,而内侧前额叶皮层及海马抑制杏仁核活动,在杏仁核与mPFC及海马的动态平衡下,即实现了情绪的调节。
研究证实,焦虑症患者存在情绪学习能力受损、mPFC活动减退、杏仁核与mPFC的关联减弱,表明PFC对杏仁核及中枢神经其他脑区的调节作用减弱。
最近报道称中年经历过明显心理压力的妇女,20年后罹患阿尔茨海默病的风险升高;焦虑症状可使老年人罹患阿尔茨海默病的风险升高至2.5倍。在动物模型中发现,应激水平的糖皮质激素能够引起淀粉样蛋白生成及tau蛋白积累。
啮齿类动物实验中,发现慢性应激可引起小鼠部分PFC的结构及功能退化,即部分PFC锥体细胞树突棘受损,导致工作记忆受损。
因此,病理性焦虑及长期应激可导致海马及前额叶皮层的结构退化及功能受损,从而升高其他精神障碍的发生风险