第1个回答 2009-03-27
不严重,最关键的就是日常保养。不乱吃东西。规律进食。
胃 炎
胃粘膜的炎症.
根据粘膜损伤的严重程度,可将胃炎分为糜烂性胃炎和非糜烂性胃炎,也可根据胃累及的部位进行分类(如贲门,胃体,胃窦).根据炎性细胞的类型,在组织学上可将胃炎进一步分为急性胃炎和慢性胃炎.然而尚无一种分类方法与其病理生理完全吻合,各种分类尚有重叠.
急性胃炎表现为贲门和胃体部粘膜的中性粒细胞浸润.慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生,常累及贲门,伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少,也可累及胃体,伴有泌酸腺的丧失,导致胃酸,胃蛋白酶和内源性因子的减少.
急性糜烂性胃炎
病因学包括药物(特别是非甾体类消炎药),酒精和急性应激,如严重疾病患者.少见原因包括辐射,病毒感染(如巨细胞病毒),血管损伤和直接创伤(如鼻胃插管).
内镜下,可见为粘膜的点状表面糜烂,不累及深层,多伴有一定程度的出血(多为粘膜下瘀点).
急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种,可见于严重疾病患者,临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加.危险因素包括严重烧伤,中枢神经系统创伤,败血症,休克,伴有机械通气的呼吸衰竭,肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍.急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短.总之,患者的病情越严重,发生明显出血的危险性就越高.
严重患者发生急性糜烂性胃炎的病理机制可能为胃粘膜屏障功能减弱.胃粘膜的血流减少和可能伴有的酸分泌增加(如烧伤,中枢神经系统创伤和败血症)可促进粘膜炎症和溃疡的形成.
症状,体征和诊断
通常,患者可能因为病情太重而说不清胃部症状,即使症状存在,常是轻度的和非特异性的.首发的明显体征常为在鼻胃吸引时出现血液,一般发生在严重应激反应的最初2~5天内.
内镜检查可明确诊断,某些患者(如烧伤,休克和败血症)在急性损伤12小时内可发生急性糜烂.病灶多从胃底部开始,呈瘀点或瘀斑,逐渐融合成2~20mm不规则的小溃疡,出血极为少见,组织学病变局限于粘膜,经处理或除去应激后可迅速愈合.病灶可继续发展,累及粘膜下层,甚至穿透浆膜,更为常见的是胃底部发生多处出血,胃窦部也可被累及.头部损伤与其他情况不同,此时胃酸分泌不是减少,而是增加,病灶(Cushing溃疡)可为孤立,也可累及十二指肠.
预防和治疗
据报道,患者一旦发生严重出血(约见重症监护病房患者的2%),死亡率可达60%以上.大量输血会进一步削弱止血.虽然各种手术和非手术方法如抗分泌的溃疡药物,血管收缩剂,血管造影技术(如动脉栓塞),内镜下凝固疗法已被采用,但效果并不理想.除全胃切除外,其他手术后的继续出血是常见的,且死亡率与内科治疗相同.
因此,发现高危患者和预防出血是必要的.早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一.虽然多数权威人士认为静脉内给予H2 拮抗剂,制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血,但尚有质疑.在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2 拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH>4.0.然而在严重患者中,中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长,使得医院源性肺炎的发生率增加,特别是在机械通气的患者.然而有关这方面的结论尚不一致,需进一步研究.
慢性糜烂性胃炎
内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡.慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病(参见第31节)或病毒感染所引起.幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用.
症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适.内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷.组织学变化多样.尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈.
治疗多为对症治疗,药物包括制酸剂,H2 拮抗剂和质子泵抑制剂(见下文消化性溃疡的治疗),同时应避免服用可使症状加重的药物和食物.复发和恶化多见
胃炎概述 胃炎是泛指胃粘摸的各种炎症,作为临床医生一种描述性术语,胃炎包括多种胃粘摸炎症,总体上可以分为急性胃炎和慢性胃炎,进一步可细分为糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、药物性胃炎、应激性胃炎、腐蚀性胃炎、胆汁回流性胃炎、胃溃疡相关性胃炎、特发性胃炎等等。
要注意胃炎的饮食 ( 2002-12-04)
胃炎患者饮食要定时定量,多吃一些易于消化的食物。少食多餐,细嚼慢咽。
萎缩性胃炎,胃阴不足者,宜食滋润多汁食物,如藕粉、粥类、果汁、酸味水果或乌梅制品,副食烹调中,也可用些醋,以增加胃酸。肥厚性胃炎,宜进食一些碱性食物,如苋菜、芹菜、海带、牛奶、豆制品等。在面食和米粥中也可以适当加碱以中和胃酸。胃炎应忌烈酒、浓茶、咖啡等刺激性饮料和辣椒、胡椒、芥末等辛辣芳香调料。胃酸过多者,应忌食酸性食物,少吃糖类;胃酸缺少者,应忌食碱性食物。
另外,胃炎患者最忌食无定时、食无定量,养成良好的饮食习惯是治疗胃病的关键。
急性胃粘膜病变(Acute Gastric Mucosal Lesions)是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异,但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似,故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20-30%。
病因及发病机理
一、药物 多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞,使胃粘液减少,这些均可引起胃粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放,胃分泌显著增多,胃粘液减少,粘液细胞DNA合成减少,另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛,加之血容量不足,使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸,导致胃粘膜糜烂,形成溃疡。
病理
病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓,故临床上出血多见。
临床表现
上消化道出血是其最突出的症状,可表现为呕血或黑粪,其特点是:①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适,烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。
诊断
一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。
二、临床特征 呕血或黑粪为主症状。
三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性(24-48小时内进行)内镜检查,可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血,呈簇状分布,多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部,单纯累及胃窦者少见,病变常在48小时以后很快消失,不留疤痕。
治疗
一、一般治疗 祛除病因,积极治疗引起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时禁食。
二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入,必要时输血。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液,用去甲肾上腺素8mg加入100