细胞为什么要“自杀”

如题所述

“细胞的自杀”,它的生物名称叫“程序性细胞死亡”,又可称作“细胞凋亡”,这种死亡方式,细胞首先皱缩,内部的染色体被切割分段,细胞核固缩、碎裂,形成凋亡小体,最终被体内的巨噬细胞吞噬,而被清除,这种死亡不会影响周围细胞,而是悄无声息地消失,称为“自杀”,就是因为这些细胞是自己按程序来结束“生命”的。
发现细胞自杀的规律,首先人类更进一步认识生命,有些细胞牺牲是利于有机体的维持和更新,它们完成了自生的“使命”后,自己悄悄退出,如有明显变态发育的生物,要从一种形态转变为另一种形态,由于新形态所具有的功能与前一形态不同,在细胞功能上是有差异的,象蝌蚪变成青蛙,要退去尾巴,毛毛虫变成蛾或是蝴蝶等等,原来的细胞已经完成了使命,要退出个体发育又不影响后继生命体,这些细胞的死亡是如何进行的。其次,当细胞丧失了这种“自杀”功能时,癌症便发生了。这种细胞变得“永生不老”,持续进行细胞分裂增殖,失去控制。理解生物个体不能无限制地增大外观尺寸,在体内不停进行的细胞分裂,不会使各种器官增大得让有限空间不能容纳,细胞在新老交替中不会出现如炎症的病变。再次,当我们认识了细胞的凋亡规律之后,这一过程是由基因及相关物质调节控制的,在临床医学中,可以对引起病变的细胞实施选择性的、可控制的诱导,促使不正常细胞的凋亡,保护正常细胞,对癌症、肿瘤及许多目前的医学难症提供新的治疗方法,减少现有的物理化学方法在治疗过程中引起的毒副作用——也就是在杀死肿瘤细胞的同时,危及其相邻的正常细胞而引起新的不必要的组织或器官损伤。
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第1个回答  2017-03-04
生命的生生不息,不但表现在动植物的生长发育、遗传物质通过生殖的传代,还表现在从受精卵到胚胎的细胞自杀性修饰、成长中的细胞更新。生物细胞更新的速度和数量是十分惊人的,将一只老鼠的肝脏割除2/3,要不了一个月,组织就能将肝脏全部修复。人血液系统中的红细胞,每天要死去成千上万,120天全部更新一遍。生物更新过程的细胞死亡,没有炎症,不发热不化脓,同病原菌入侵造成的细胞死亡完全不同。

细胞自杀的有趣现象

1965年,一位美国科学家在研究动物代谢时发现,大鼠肝细胞在局部缺血时,会一个一个地自爆,转化成许多圆形的细胞质团,最后被吞噬细胞吞食消化,成为构建新细胞的原料。他们继续观察研究,看到动物胚胎发育中的组织器官形成,也是采用多余细胞自动死亡的方式进行修饰的。例如,外胚层的手原基是生成双手的地方,起初它是一个细胞球,胚胎干细胞不断分裂,组织伸展成扇形,未来五指间的细胞有规则地死亡,将成为手指处的细胞保留并生长,胚胎组织就按基因程序“塑”成了一只手。
在植物胚的生咸、导管生成、落叶中也有细胞自杀的现象。秋风吹,气温在急速下降,一些原来生活在温带的阔叶树,叶子将要脱落进入休眠期,这时在叶柄和枝条的交接处,有几层细胞主动自杀,产生植物学上称为“离层”的组织,叶子就从枝上掉下,于是出现了秋风扫落叶的情景。细胞自杀是动植物生长发育的普遍现象,科学家将这种细胞自主死亡,称为细胞程序性死亡,或称细胞凋亡。
科学家一边通过线虫的研究,确定细胞程序性死亡的信息通道,一边通过动植物的发育、免疫、肿瘤的研究,了解细胞自杀的机制。发现生物一生的不同阶段,都有细胞在自杀,而这种自杀受到基因程序的准确调控,如果这种程序发生异常,就会引起器官功能障碍,甚至机体死亡。

细胞自杀命令的传递

细胞核是细胞王国的司令部,它是怎样把自杀的信息传出,又怎样启动自杀程序的?这一直是一个谜。进入20世纪90年代后,由于物理探测技术和生化技术的进步,生物学家可以观察到活细胞内的微观过程,才基本搞清楚细胞程序性死亡的信息过程。
科学家认为,细胞程序性死亡有两种信号途径,一是内源性途径,二是外源性途径。内源性途径又叫线粒体途径,细胞核的DNA“感知”王国的大限已到,必须死亡,为整体作出牺牲。这时基因中的“自杀信号”启动,由“传令兵”(一种信使BNA)送给细胞中的线粒体,命令它释放细胞色素C,色素与相关的酶结合,形成死亡小体。死亡小体是一系列死亡程序反应的源头,当它激活第一个酶后,信息就像多米诺骨牌一样,逐级传递、放大,最后引起细胞自爆死亡。内源性途径的另一信息源是一种原癌基因,它指挥合成的蛋白质能粘上线粒体和内质网,让这两种细胞器失去正常功能,从而造成细胞解体死亡。外源性途径是机体中的“死亡受体”,它们能与细胞中的特定蛋白质和酶原结合,形成死亡诱导信号,让细胞自溶死亡。
细胞自杀的两种途径好像两只握有剑的手,相互协调,左右开弓,在基因程序的指挥下,刺向必须死亡的细胞,让机体的生命活动更节能,营养分配更合理,生命的协奏曲唱得更动听。最近,科学家还发现了不通过信号途径的死亡路径,这说明细胞程序性死亡是相当复杂的生理过程,需要继续深入研究。

细胞自杀与疾病治疗

细胞自杀机制的发现,对人类的某些疾病的机理有重要启示。阿尔兹海默氏病(老年性痴呆症)是老年性多发病,随着社会人群的老龄化,老年性痴呆症将成为一大社会问题。到目前为止,医学家还没有搞清发病的原因。临床治疗仍使用原始的药物,疗效只能维持几个月。科学家研究认为,阿尔兹海默氏病可能是神经元程序性死亡引起的,只要中断自杀信号,阻断酶的信息链,就能治疗这种脑病。现在,各大医药公司正积极开发阻断药物,如果成功,将给提高老年人的生活质量带来福音。
癌症也是威胁人类健康的一大疾病,至今为止,医学家对某些癌症已能进行有效的治疗,癌症的极早发现预后也很好。但是,从根本上治愈癌症目前还做不到,因为对癌症的致病原理还不十分清楚。1961年,医学家希布纳在论文中报告癌症与DNA分子上相应信息的关系,第一个提出了癌基因的概念。美国科学家毕晓普和瓦姆斯,从1976年开始通过动物实验,定位了生物体内的“原癌基因”,了解到在正常情况下原癌基因是关闭的,环境中的射线、化学物质、遗传缺陷、病毒、心理因素等,有时能像启动子一样打开原癌基因,产生癌变。但是,癌组织为啥会发疯似地生长呢?科学家从细胞程序性死亡受到启发,认为很有可能是癌细胞中有一类物质阻断了细胞正常死亡程序,如果找到激活癌细胞死亡程序的方法,就能有效地治疗癌症。

研究开发调控的药物

细胞程序性死亡是一种正常的生理活动,是自然选择进化的结果,它保证了生命活动的有序进行。如果细胞该死的时候不死,不该死的时候却死,生命过程就无法延续。但这并不妨碍人类对它的调控,因为在许多情况下,为了维护人的健康,提高生存的质量,均需要对其进行干预。对细胞程序性死亡干预的方法,是研制中断或关闭细胞自杀过程的化学制剂。
细胞程序性死亡是一系列酶的接力反应,选择关键酶作为药靶,是药物研制开发的首选。科学家们认为,在线粒体上游阻止酶链的传递,中断自杀程序的效果最明显,但到目前为止,科学家还没有筛选到理想的药物。除酶作为药靶外,非酶性药靶也大有开发前途,因为它们的特异性更高。例如,科学家最近发现了一种多肽,能阻断几种死亡程序中信息分子的相互作用。科学家们认为,这是很有希望的治癌药物,将给医药公司带来大的商机。还有些公司对死亡的基因感兴趣,正组织力量定位并克隆死亡基因,用于治疗。

细胞自杀研究的难题

科学家对细胞程序性死亡机理的探索,从分子角度揭示了生命调控的精细。生命的生化反应是多彩的,但它的进行又是有固定基因程序的,这是人类对自身生命认识的又一次飞跃。
揭示细胞自杀的原理,是为了更好地协调生命活动,治疗疾病,提高生命的质量。但有资料表明,用自杀原理研制的药物,都有一定的副作用。例如,根据自杀原理研制的抑制肿瘤新药,用于局部给药疗效不长,有时还会加重病情。要是全身用药,会造成细胞大量死亡,带来灾难性后果。如果完全阻断细胞程序性死亡,可能引发各类自身免疫性疾病,甚至全身性肿瘤。还有实验表明,经启动死亡程序存活下来的癌细胞,能从周围死亡的细胞中吸收养成分,反而生长得更快。
科学家现在还无法做到特异性地阻断细胞自杀过程,相应药物的开发进展也不快,看来,这个已获得诺贝尔医学和生理学奖的研究项目,还有很长的路要走。
第2个回答  2017-03-04
新陈代谢?
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