第1个回答 2024-05-07
根据相关研究，溺水的情况大致可以分为两种：一种是溺水者在溺水时神智清醒，通常会有一定的挣扎；另一种是溺水者在溺水前已经失去意识，这通常是由于潜水时的严重外伤、发作性疾病，如心脏病或脑中风，或者是一种称为浅水晕厥的现象。
第二种情况下，意识丧失发生在溺水之前，溺水过程无声无息。如果暂时性意识丧失发生在陆地上，结果可能只是晕过去，经过救治或不经救治通常会自行恢复。但在水下活动中，一旦失去意识，如果没有及时发现和救援，窒息死亡几乎是必然的结果。在这种情况下，溺亡与身材高大、体格强健或是否会游泳无关。
浅水晕厥是什么？
浅水晕厥（Shallow Water Blackout，SWB）是指在不超过5米深的水中，潜水者因为大脑缺氧而失去意识。
以往，由于对SWB缺乏认识，它常被误认为是普通的溺水，因此没有准确的统计数据。然而，现在SWB被认为是经验丰富的青壮年游泳者和潜水者的主要溺水原因。
据世界卫生组织（WHO）2014年首次发布的全球溺水报告，2012年全球有37200人因被动溺水死亡，其中包括专业的游泳运动员和自由潜水员。
为什么“会游泳”的人也会溺亡？这个疑问直到1976年才得到解答。当年，一位名叫克雷格的人通过对大量溺水幸存者的采访发现，这些幸存者在遇险前都有过度换气的情况，溺水发生前首先是意识丧失，而这种意识丧失是突然且无征兆的。
过度换气与SWB有什么关系？这需要从我们的呼吸控制机制来解释。
我们的呼吸主要是由体内二氧化碳水平反馈作用于脑内呼吸中枢来调控的。自主呼吸的控制中枢位于延髓和脑桥。延髓呼吸中枢包括背部呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG）。DRG是基本吸气中枢，VRG是基本呼气中枢。
正常的呼吸周期持续约5秒，吸入阶段2秒，随后是呼气阶段3秒。大脑皮层不参与生理性呼吸调节，吸入阶段由DRG发出信号指令吸气肌肉的活动，因此是一个主动过程。呼气阶段由脑桥呼吸调整中枢和延髓VRG共同抑制DRG而导致吸气终止，被动进入呼气。
参与调控的相关化学感受器可以检测到血液和脑脊髓液中化学成分的变化。它们分为两组：中枢化学感受器位于延髓，接受脑脊液pH值变化刺激；外周化学感受器位于颈动脉体，检测动脉血氧分压和pH值的降低。
无论是什么原因，反馈作用于呼吸中枢调控我们的呼吸的最主要因素是血液和脑脊液中的二氧化碳和PH值，而动脉血氧状态并不参与正常的呼吸调控。
潜水时，屏住呼吸，随着时间的推移，血氧降低，二氧化碳含量升高。当二氧化碳水平达到一定程度，触发脑干吸气中枢向呼吸肌发出吸气指令。如果在潜水前进行过度换气会造成血液二氧化碳含量较低的低碳酸血症。随着时间的推移，当血氧降低到影响正常脑功能时，血二氧化碳水平仍未达到刺激触发吸气的程度。实质上，事先的过度换气破坏了人长期进化而来的在屏气状态下启动吸气的自我保护机制，结果会因为脑缺氧而导致意识丧失，发生所谓的SWB。
如果没有被及时发现和救援，溺亡将是SWB不可避免的结果。即使事先没有过度换气，长时间强制屏气，也同样可能会造成脑缺氧而导致意识丧失。何况从一定深度的水中浮出水面也需要一定时间，增加发生晕厥的风险。
SWB可以发生在任何涉水活动场所，包括海洋、湖泊、河渠、泳池，甚至浴缸、面盆，只要你将口鼻置于水面下并进行长时间屏气活动。
SWB的特点是，悄无声息突然发生，受害者不会有任何挣扎迹象，甚至可能根本不知道死神的降临；由于溺亡前先发生了意识丧失，不会有大量水进入受害者的肺内和胃内，受害者死亡后仍然会直立漂浮在水中，面部浸在水中，与通常人们进行水中屏气训练毫无二致，因此，即便有经验丰富的救生员在场，很多时候也难以及时发现SWB。
由于SWB的缘故，“淹死在浴缸或者面盆”的事并非不可能发生。
笔者在这里郑重提醒青少年和家长，最好不要进行水下屏气游戏和缺氧耐力训练。如果非要进行，必须有了解SWB风险的同伴在场进行严密监控。
如何降低SWB发生风险？美国游泳协会给出如下建议：
1. 教育包括游泳者、家长、教练员和救生员，提高对于SWB的认识和风险意识。
2. 任何人切勿独自一人游泳或进行水下屏气训练。
3. 潜水前花一分钟重新调整呼吸，平衡血液氧气和二氧化碳的含量。
4. 不鼓励水下长时间屏气或低氧训练。
5. 潜水前不要过度通气，它不会提高血氧含量，仅可以造成低碳酸血症，增加SWB发生机会。
总结：
1. 体内二氧化碳控制着我们的呼吸节律（频率和深度）。
2. 过度换气不会增加血氧含量，仅可造成低碳酸血症，破坏人体固有的吸气启动机制。
3. 水下长时间屏气，尤其是潜水前过度换气，可以造成脑缺氧意识丧失，被称为浅水晕厥（SWB）。
4. SWB是引发“会游泳”者溺亡的头号原因，应该引起人们高度警醒。详情