第1个回答 2020-09-17
胃粘膜病变，是指胃粘膜发生了炎症、糜烂、溃疡、萎缩、肠化、增生中的一种或者几种情况。
胃粘膜的攻击因子长期攻击破坏胃粘膜会引起胃粘膜慢性非特异性病变：即慢性非萎缩性胃炎，萎缩性胃炎，胃粘膜异型增生，胃粘膜肠上皮化生，胃癌。
溃疡和糜烂也是胃粘膜病变。糜烂一般伴随各型胃炎出现；胃和十二指肠溃疡今天暂不做赘述。
慢性非萎缩性（浅表性）胃炎
也称浅表性胃炎，它是反映胃粘膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润，而深层的胃腺体正常。根据炎症细胞浸润程度，浅表性胃炎或轻或伴急性活动，规范化治疗大多可彻底治愈。
其病因主要是幽门螺旋杆菌感染，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，削弱了胃黏膜屏障功能，使胃黏膜受到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。其他外源因素，如酗酒、不良生活与饮食习惯、精神压力、长期服用NSAID（如阿司匹林）类药物、霉变、酸败不结食物等，均可损伤胃黏膜而致炎症发生。
这是胃镜报告中最常见，也是最轻的一种诊断，及时根除幽门螺旋杆菌及消除消化不良、胃部不适症状，往往都能够痊愈。
但是，如不积极诊治，也有进一步发展为萎缩性胃炎、异型增生、肠化等的风险。
慢性萎缩性胃炎
萎缩的定义：胃粘膜萎缩是指固有腺体减少，组织学上有两种类型：
化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代。
非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞侵润引起固有层腺体数量减少。其诊断主要靠活检组织病理检查。
引起萎缩性胃炎的病因有：免疫因素，胆汁反流，生物因素（幽门螺旋杆菌感染），化学因素（药物、酒精)等。
幽门螺旋杆菌感染会引起胃粘膜活动性炎症，长期感染后，部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化，患者、环境和幽门螺旋杆菌因素的协调作用决定幽门螺旋杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。
幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎分为：全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主。
胃粘膜肠上皮化生
胃粘膜肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所取代，即胃粘膜中出现类似小肠和大肠粘膜的上皮细胞，是胃粘膜的常见病变，可见于多种慢性胃炎，以萎缩性胃炎多见。
它来源于胃固有腺体颈部的未分化细胞，正常时，它不断分化成胃粘膜细胞，以补充衰落的胃表皮细胞。在病理因素的影响下它可分化为肠型上皮细胞，形成胃粘膜的肠化生。
据粘液组化染色把化生分为小肠型化生（完全性肠上皮化生）和结肠型化生（不完全性肠上皮化生）。
小肠型化生无明显癌前病变的可能，大肠型化生的胃癌发生的危险性较高。而且肠化分布越广，发生癌变的可能性越大。流行病学调查，大肠型发生癌变的危险为33% 。
上皮内瘤变（异型增生）
异型增生，又称为非典型增生或不典型增生，有的著述则称之为间变。
是指明确的肿瘤性非浸润性上皮。当异型增生上皮形成扁平病变，称为胃上皮异型增生；
当异型增生上皮形成隆起性病变则称之为“腺瘤”；
按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级：
轻度：是指炎症性及再生性良性异型增生病变；
中度：是指异型化较为明显，接近胃癌的“临界性病变”；
重度：是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。
但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是一种逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。
上皮内瘤变和异型增生是同义词略有不同；1960年Richard首次将上皮内瘤变这一名词用于子宫颈黏膜鳞状上皮的癌前变化，它是强调这种癌前病变的本质是上皮内肿瘤的形成。