疾病病因：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如单酸、胰酶等食管反流正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织的抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
食管胃反流屏障：是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
（一）LES和LES压 LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10－30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流食管。LES部位的结构首先破坏时可使LES压下降，如贲门失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰生糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等） 均可影响LES压相应降低和导致胃试管反流。
（二）一过性LES松弛（TLESR）正常情况下当吞咽时，LES即松弛，事物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无现行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR无，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
（三）列孔疝 可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流。
食管酸清除：正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食廓清的方式。吞咽动作诱发自主性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。
食管粘膜防御：在胃食管反流病中，仅有48－79的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物品有防御作用，这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
胃排排空延迟：胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。
病理:有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：①复层鳞状况上皮细胞层增生；②乳头向深皮腔面延长；③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；④鳞状上皮气球因变；⑤糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带红白的食管粘膜呈胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
诊断检查
内镜检查：内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜见到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判断及指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary－Miller分级法将反流性食管炎分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管收缩及Barrett食管。
24小时食管pH监测：应用便携式pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度W酸反流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，尤其是在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。