武汉市第一医院麻醉科气道管理小组
我们都知道在全麻诱导前需要预给氧，不过你确实知道预给氧的正确打开方式吗？对下一个全麻病人，你将如何给氧去氮呢？
为什么要预给氧？什么情况下需要预给氧？如何操作？每个病人预给氧的方式都一样吗？预给氧有什么危害？如何解决？呼吸系统的生理其实挺复杂，这些问题回答起来并不简单。
2017年2月刊的《Anesthesia & Analgesia》，编辑以 “Is There Anything New About Preoxygenation? Duh, Yeah!” [1] 为题推荐了Nimmagadda等人发表于同期的一篇综述： “Preoxygenation:Physiologic Basis,Benefits,and Potential Risks” [2] 。这篇文章梳理了120篇相关文献，比较系统地回答了上面这些问题。
Peter D. Slinger, MD, FRCPC
1.对于大部分病人，新鲜气体流量超过静息分钟通气量（大约 5L/min ），正常 潮气量 吸入 纯氧3分钟 就完全足够了。更长的时间，更深的呼吸似乎并不能给病人的肺脏或血液带来更多的氧气。
2.孕妇需要更高的氧流量（ 10L/min ）；肥胖患者取 头高位 更有利；小儿患者仅需 2分钟 预给氧；而老年人需要 5分钟 。
3.预给氧并不会延误意外食道插管的判断；吸收性肺不张可以用通气前常规手法复张解决；也没有证据显示短暂的高浓度氧产生的活性氧成分有什么损害。
4.然而，预给氧有几个潜在的负面影响作者并没有提及：给一个两岁的小孩紧紧地扣上面罩，不仅患儿和家长，麻醉医生都会很紧张；在有些非常紧急的情况下，比如脐带脱垂，预给氧可能会占用宝贵的抢救时间。而且，我也不清楚对使用博来霉素的患者来说，如何预给氧才是最优选择（如果预计没有插管困难，我一般使用40%浓度的氧，但我无法找到任何科学依据）。
5.我们可以非常简便地监测预给氧的效果。只要呼气末氧浓度 （Eto2）≥90% 就说明预给氧足够，可以开始诱导了。相信下一代的麻醉医生都会常规监测Eto2。
6.在紧急情况下，我们可以使用高流量鼻导管给氧来改善预给氧的效果。高达50-70L/min的湿化氧气不仅可以提供高浓度氧，而且可以减少气道死腔，并提供一定程度的持续气道正压CPAP [2] 。这一概念被取了一个拗口的名字，叫什么“经鼻湿化快速充气交换通气”（transnasal humidified rapid insufflation ventilator exchange,THRIVE) [3] 。我相信这个装置将会广泛应用于慢阻肺、鼾症、肥胖以及其他有低氧风险的患者身上。传统的给氧游戏规则将会因它而发生改变。
Usharani Nimmagadda,MD, † M. Ramez Salem,MD,†and George J.Crystal,PhD†**
预给氧：生理基础，效能，和效率
预给氧提高身体氧储备，主要是提高了功能残气量的氧含量。
预给氧效果的评估包括效能（efficacy）和效率（efficiency）。
效能（efficacy）指标包括：肺泡氧浓度（FAO2）升高；肺泡氮气浓度（FAN2）降低；动脉氧分压（PAO2）增高。
效率（efficiency）则是根据呼吸暂停时血氧饱和度（SaO2）的下降速度来评估的。
预给氧有两个阶段：用氧流量洗出回路中的氮气；用肺泡通气洗出功能残气区的氮气
常用的预给氧方法
高危人群的预给氧
孕妇
与普通妇女相比，孕妇通气量高而残气量低（VA/FRC），因此可以更快达到洗出效果。但也正因为残气容量小，同时氧耗量大，呼吸暂停后孕妇的氧饱和度下降更快。SaO2降到95%，普通女性是243秒（4分多钟），孕妇是173秒（不到3分钟）。普通女性头高45°时间还可以延长，对孕妇则无效，可能是因为妊娠子宫影响了横膈下降。对于孕妇，4次深呼吸效果不如3分钟潮气量呼吸，除紧急状况外一般不推荐。由于分钟通气量高，预给氧时需要更高氧流量（10L/min）。
病态肥胖患者
预给氧后呼吸暂停SaO2降到90%，正常体重人群平均6min，而病态肥胖患者(BMI>40 kg/m2)只有2.7min。肥胖患者摆25°头高位，时间可以延长大约50秒。面罩预给氧时建议加用鼻咽通气道，或将氧管放于口咽部持续给氧，氧流量至少5L/min。
小儿患者
研究表明，小儿只需要2min潮气量呼吸就可以达到预给氧要求。同样因为残气量小，氧耗量大，氧饱和度下降也很快。婴儿比高龄儿童下降得更快。大多数婴儿SaO2降到90%，不管有没有预给氧，都只需要70-90秒。小儿专科麻醉医师已经意识到，成人版的快速顺序诱导可能并不适合儿童。改良版的诱导方式：合适的麻醉深度，足够的肌松，高浓度氧，轻柔的手控通气，放弃环状软骨压迫，可能更适合儿童。
老年患者
老年性呼吸系统结构和生理改变包括：呼吸肌力减弱，肺实变弹性降低，通气血流灌注比失调，氧耗降低但氧摄取能力也降低。对于老年人，3分钟或更长时间的潮气量呼吸，效果明显好于4次深呼吸。
肺部疾病患者
慢阻肺患者即使短暂的窒息，比如吸痰，都可能导致氧饱和度快速下降。但由于慢性肺高压，倒并不容易出现肺不张。对这类病人，要达到预给氧效果，可能需要5分钟甚至更长时间的潮气量呼吸。
高海拔地区的病人
高海拔不会改变空气氧浓度（21%），但可以降低肺泡和动脉氧分压PO2。随着海拔升高，PO2成指数下降。目前没有发现高海拔地区预给氧的相关研究。在高海拔地区，预给氧可能需要更长时间，但这还需要实验研究证实。
改善预给氧效果的技术
无呼吸扩散给氧
方法是充分预给氧后，通过鼻咽或口咽通气道，或环甲膜穿刺针，持续给予15L/min的氧气。没有气道阻塞的健康成人，至少可以提供10min的充足氧供。甚至有报道可以维持Sao2在90%以上达100min [7] 。可用于支气管镜检查或短小的声门手术。问题在于氧供虽然足够，但PCO2会持续升高。
持续气道正压和呼气末正压
单独使用CPAP并不能使肥胖患者低氧发生时间延长，因为一旦去除面罩，其功能残气量又回到CPAP之前的水平。但CPAP之后，再面罩加压机械通气给予5min的PEEP，则可以延迟低氧饱和的发生。
无创双相气道正压
BiPAP结合了压控通气和CPAP的优点，使肺泡在整个呼吸环路（吸气相和呼气相）中都保持开放。
经鼻湿化快速充气交换通气
THRIVE综合了无呼吸扩散给氧和CPAP的优点，通过气体流量冲刷死腔来减少二氧化碳蓄积。通过一个特制的鼻导管，可以提供高达70L/min的氧流量，在静脉诱导加了肌松药之后可以持续给予足够的氧合且避免了二氧化碳的升高。
预给氧潜在的风险
延迟食道插管的诊断
这其实并不是问题，因为判断导管插入食道并不是仅仅通过SPO2的下降。排除偶尔的假阳性和假阴性，通过EtCO2是可以很方便地判断导管位置的。
吸收性肺不张
75%~90%接受全麻的健康人都会发生肺不张，预给氧最主要的副作用就是吸收性肺不张。正常情况下，N2不会吸收入血，可以维持肺泡张力。预给氧将氮气洗出，氧气被吸收入血后就会造成肺泡萎陷。
解决的方法一是降低吸入氧浓度，二是手法肺复张。多项研究证实，吸入纯氧可以导致明显肺不张；吸入80%的氧，肺不张明显减少；吸入60%的氧则几乎不会发生肺不张。但随着氧浓度下降，氧饱和度下降时间也逐渐缩短。手法通气对预给氧特别有益，它包括了CPAP、PEEP，以及手法肺复张。一项CT研究显示：自主呼吸5min同时给予CPAP（6cmH2O)后，再接着以6cmH2O的PEEP面罩加压给氧5min，肺不张的发生率明显低于对照组 [8] 。Rothen等人研究显示，给予40cmH2O的压力，肺泡复张主要发生于前7-8秒 [9] 。建议插管后即刻和拔管前都鼓一下肺。
活性氧的产生
稳定的氧分子在生物组织中可能会被分解成活性氧组分，包括超氧负离子、羟基和过氧化氢。这些活性氧成分会作用于脂质、蛋白质和DNA，造成细胞损伤。长时间吸入纯氧会产生活性氧成分。但吸入高浓度氧12h后才开始出现早期肺损伤表现。所以短时间的纯氧预给氧是没有什么危害的。
心血管反应
预给氧期间的心血管反应没有受到太多关注，但以下这些实验结果值得我们注意。
普通人吸纯氧会导致轻度心率减慢和相应的心排量减少，全身血管收缩和动脉血压升高。这些变化是通过化学感受器和压力感受器反馈引起的。阿托品可以阻止心率下降，所以应该是迷走反射。
纯氧可以导致冠脉血流显著下降（冠脉收缩导致），伴随心肌氧耗下降。正常人冠脉血流下降，心肌细胞靠乳酸获能，氧耗量减少，同时心率减慢，故氧供足够。但对于重度冠心病人，对心肌代谢的研究结果有出入。有的研究认为吸氧可以导致乳酸分解大于产生，也就是有益于心肌供氧；另一些研究则显示吸氧会促进乳酸产生，提示心肌缺血。
吸入高浓度氧可以降低脑血流量，也可以降低20%的脑氧耗量。
动物模型显示高浓度氧使血管收缩，导致外周血管床血流量下降。
无论如何，预给氧时这些变化是否有临床意义还存疑。到目前为止没有确切的证据限制预给氧的实施。
结论
本文提供了强有力的证据显示，预给氧不论是在诱导前还是拔管前实施，都可以延长低氧的发生。基于此，所有全麻病人均需要预给氧。而且只要有可能中断氧供，比如气管吸引前，清醒纤支镜插管前和插管期间，都需要预给氧，特别是高危病人，比如重度肥胖患者。操作必须正确，且常规监测EtO2。高危病人预给氧效果可能会打折，临床医生需要掌握多种策略来改善氧合。预给氧时造成的吸收性肺不张很容易解决，不应该成为限制这项技术的障碍。