幽门螺杆菌会导致什么

Question

如题所述

Answer 1

消化溃疡
幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看，“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和

马歇尔和沃伦
胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
胃部肿瘤
从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）
慢性胃病
慢性胃病是指慢性胃炎（浅表性胃炎和萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，溃疡病的发病率为10%左右。
慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
（5）60%－80%的胃溃疡和70%－100%的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。

幽门螺杆菌
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。
荨麻疹
1998年加斯巴里尼医生先后发现，慢性顽固性荨麻疹患者胃内幽门螺杆菌率可高达55%，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。据此分析，与慢性胃炎与消化性溃疡有关的幽门螺杆菌，有可能成为过敏原而引发过敏反应，出现荨麻疹等过敏性疾病。因此，患有久治不愈的慢性顽固性荨麻疹的患者，应去医院检查胃内是否有幽门螺杆菌寄生。如有，可进行抗幽门螺杆菌治疗，常用的药物主要有羟氨苄青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基红霉素等。当然，对青霉素过敏者不能用阿莫西林。经除菌治疗后，慢性顽固性荨麻疹患者或许能意外痊愈。
其他疾病
深居胃黏膜兴风作浪的幽门螺杆菌（简称Hp），近年发现幽门螺杆菌并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血以及特发性血小板减少性紫癜等。只要消灭Hp，这些疾病可意外改善或恢复。
幽门螺杆菌感染是我国感染率最高的一种慢性疾病，是慢性胃炎的主要病因，它启动了一系列致病事件，导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。根除幽门螺旋杆菌可预防胃粘膜癌前变化（萎缩性胃炎、肠化生）的发生和发展。清除胃内幽门螺旋杆菌感染，可使胃癌前病变及胃癌的风险大大降低。幽门螺旋杆菌非常顽固，一旦感染，除非用正规的治疗方案，否则自愈率接近于零。
注意：幽门螺杆菌原本就跟人类共生共存千百万年，研究显示不同种族也有不同的幽门螺杆菌，研究幽门螺杆菌的差异，还可以作部族迁移的证据。所以能够与人类共存共荣，一定有其必要性的一面。幽门螺杆菌的大量出现，是因为整个消化系统内在的平稳受到破坏，幽门螺杆菌才大量滋生，也才导致溃疡。所以不恢复整个消化系统的稳定，汲汲追求消灭幽门螺杆菌，难免舍本逐末，最後还是没有能够完全解决问题。

Answer 2

所有抛开综合因素一味谈致癌性都是耍流氓。环境因素可能也是HP诱导胃癌发生的因素，比如高盐饮食会刺激HP感染人群CagA 的表达从而诱发胃癌。
所有抛开综合因素一味谈致癌性都是耍流氓。胃癌不一定是由HP引起，HP也未必引起胃癌。HP是最常见细菌感染，感染全世界50%?75%的人口，我国人群平均感染率高达58.08%，大多数患者感染HP后常无临床表现，基本上发展为慢性炎性反应，在感染人群中，约10%发展为消化性溃疡，1%?3% 转化为胃癌，仅0.1%继而演变为黏膜相关淋巴组织瘤。

但HP感染仍是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病因，更是胃癌的主要致病因素。因此，HP是迄今为止引发胃部恶性肿瘤最重要风险因子，其中腺癌是最常见类型，约占90% 。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将HP定为Ⅰ类致癌原。
因为HP可产生多种毒力因子，异常调节宿主细胞内的信号通路，降低致瘤性转换的阈值，另外，代谢综合征在HP诱发癌症中起协同作用。当然，环境因素可能也是HP诱导胃癌发生的因素，比如高盐饮食会刺激HP感染人群CagA 的表达从而诱发胃癌。

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Answer 3

幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看，“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。

Answer 4

抗幽门螺杆菌感染，或是伴有胃炎溃疡，胃炎，口臭之类，一般三联，四联药物治疗14天，为一疗程。联合益生菌舒克幽时候，益生菌服用时间延长45天。服用时需要间隔两个小时为佳。这样的配伍效果比较明显。不易复发，降低耐药性副作用。

Answer 5

幽门螺杆菌感染可以说是很普遍的现象了，80%的人都感染了幽门螺杆菌，20%的人会表现出症状为：消化不良、胃灼热、胃嗳气、胃粘膜糜烂等严重致癌

传统医学治疗幽门螺杆菌，都是采用四联疗法，目前有大部分幽门患者反映其（副作用大），严重的导致过敏反应，胃肠道不适，肝功能损害等。所以，我个人建议用（食疗科学的方法）来杀灭幽门螺旋杆菌。

那么，应该怎么做呢？此方法步骤，可以白度搜看此文《 HP食疗法 》，文章讲述了，不吃药杀灭幽门螺旋杆菌的恢复方法，希望对你有帮助，望采纳！