第1个回答 2022-07-19
胃炎: 是指胃黏膜的炎性病变，系消化系统常见疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎及特殊类型的胃炎。急性胃炎常有明确的病因，慢性胃炎病因及发病机制较复杂。
注: 急性胃炎常由理化因素及病原生物感染引起。
急性刺激性胃炎: 又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血，水肿，有黏液附着，或可见糜烂。
急性出血性胃炎: 多因某些非甾体类抗炎药，如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创伤手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或多发性应激性浅表溃疡形成。
急性感染性胃炎: 比较少见，可由金黄色葡萄球菌，链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道(如败血症或脓毒血症时)或胃外伤直接感染所致，可表现为急性蜂窝织炎性胃炎。
慢性胃炎: 慢性胃炎是胃黏膜的慢性非特异性炎症，临床发病率高。
慢性胃炎的病因和发病机制:
① 幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌是一微弯区棒状革兰阴性杆菌，常见于胃黏膜表面或胃小凹内，但不侵入黏膜层固有腺体内。幽门螺杆菌可分泌尿素酶，细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质而致病。
②长期慢性刺激，如长期饮酒，吸烟，滥用水杨酸类药物，喜食热烫及刺激性食物，以及急性胃炎反复发作等。
③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏。
④自身免疫性损伤。
慢性胃炎的类型及病理变化: 慢性胃炎组织病理学变化主要包括5项组织学变化，即Hp，慢性炎症改变，炎症活动性，萎缩，肠化生。
非萎缩性胃炎: 即慢性浅表性胃炎，又称弥漫性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一，国内胃镜检出率20%~40%，以胃窦部为常见。病变呈多灶性或弥漫性。
肉眼: 观察(胃镜检查)，病变表现为黏膜充血，水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。
镜下: 病变主要表现为黏膜浅层固有膜内淋巴细胞，浆细胞等慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，无萎缩性改变。
严重者炎症可累及黏膜深层。
非萎缩性胃炎的结局: 大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎: 本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失，并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞，浆细胞浸润为特点。本型胃炎的病因较复杂，部分可能与吸烟，酗酒或用药不当有关；部分由非萎缩性胃炎迁延发展而来；还有部分属自身免疫病。患者可出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。
慢性萎缩性胃炎的镜下特点；
①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张；
②固有层内有多量淋巴细胞，浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡。
③胃黏膜内可见纤维组织增生
④常见腺上皮化生。可表现为肠上皮化生和假幽门腺化生，但以肠上皮化生为常见。在肠上皮化生中可出现细胞不典型性增生。肠上皮化生可分为完全型(也称为Ⅰ型化生)和不完全型(也称为Ⅱ型化生)两类。
完全型肠化生上皮含有环状细胞和吸收上皮细胞刷状缘阳性，免疫组化验测胃黏蛋白包括MUCI，MUC5AC和MUC6表达减少，表达型黏蛋白MUC2。不完全型化生中又可根据起黏液组化反应，分为胃型(也称Ⅱa型)和结肠型(也称Ⅱb型)化生。Ⅱa型化生的柱状上皮细胞分泌中性黏液，Ⅱb型化生的柱状上皮细胞分泌硫酸黏液，免疫组化检测同时表达胃黏蛋白与MUC2。目前多数研究者发现结肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系较密切。
在慢性萎缩性胃炎中，有时还可见假幽门腺化生。
慢性萎缩性胃炎的临床与病理联系； 本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。
特殊类型胃炎； 特殊类型胃炎由不同病因引起，种类很多，但临床较少见。
慢性肥厚性胃炎； 又称巨大肥厚性胃炎病。原因尚不明了。病变发生在胃底及体部。肉眼观察(胃镜检查)主要有以下特点；
①黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状
②黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结；
③ 黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。镜下，腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过黏膜肌层黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，分泌增多。黏米固有层炎细胞浸润不显著。
化学性胃炎: 亦称 为化学性胃病，反应性胃炎，其主要因含胆汁，胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃(可见于胃大部切除术后，此时幽门功能丧失)，或长期服用NSAIDs或其他胃黏膜损害的物质引起。病理变化主要表现为胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少。
疣状胃炎: 原因不明，是一种有特性病理变化的胃炎，病变多见于胃窦部。肉眼观察(胃镜检查)可见病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性渗出物覆盖。