第1个回答 2014-01-18
疾病简介
正常窦性节律起源于60次的频率为100次/分钟（成人），比较规则。经正常房室传导系统顺序激动心房和心室传导时间常数（成人0.121.21秒）窦性冲动，通过其分行及束支浦肯野纤维的冲动到达心室传导时间恒定（<0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）是指在任何地点，频率和节律和心脏冲动传导异常心脏节律的起源。意思是“心脏节律紊乱”或“心律不齐”，并强调对代表节律紊乱换句话说，心律失常，包括节奏和频率异常，更精确和适当的。在各种器质性心脏疾病，其中动脉粥样硬化的冠状动脉心脏疾病（CHD），心肌病，心肌炎和风湿性心脏瓣膜病（风心病）是发现
病因和发病机制
心律失常比较常见的，尤其是在心脏衰竭或急性心肌梗的发生。发生在基本健康或植物神经功能紊乱患者的心律失常并不少见。还有其它原因电解质或内分泌失调，麻醉，寒冷，胸部或心脏手术，药物和中枢神经系统疾病。病因是未知的。
病理变化
（一）心脏起搏心脏传导系统最普通的心肌纤维，的一个特殊分化的肌纤维的一小部分，包括心脏起搏传导系统的后者。
心脏传导系统，包括窦房结起搏，发束，房室结，房室束（束希腊科），左束支及其分支，以及浦路口之间是野生的网页。在上腔静脉右心房入口处窦房结，是控制心脏的正常起搏活动。位于房间隔的底部，在卵圆窝，三尖瓣瓣叶与冠状静脉窦开口之间的房室结继续迈进房室束。房室束束部，也被称为希腊，躯干的近侧部分或贯穿该纤维体的中心，沿隔肌膜隔室向前直到顶端部分（分支部分）。左束支分支的第一个分离后，再左束支分离支前，右束支本身仍然构成了三个系统。穿透光纤的中心穿过主体部分位于二尖瓣和三尖瓣环状，分支部分到膜部室间隔肌部和相邻的主动脉瓣之间。左束支后分支粗短的前面扇形分支;左束支支前和右束支细长，分枝后期，双方在内膜下束支传导至心尖分支的另一个分支，分支相互吻合，形成一个网络罚款，被称为浦肯野纤维网，深入心室肌。
窦房结和房室结之间有边界不清的前，中，梁之间的连接三个路口后。连接到AV节点梁终端之间的交界处，和房室结的一部分，房室束主干共同房室结（也称为房室结或房室交界处）。
那里纤维环和心室肌
心房之间，心房激动只访问不能穿过心室肌，房室结和房室束是正常的房室传导之间传递。
供血的心脏传导系统：窦房结，房室结和房室束主干大多来自右冠状动脉供血不足，房室速分支部分，支前左束支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，并从左侧冠状动脉回旋支支和右冠状动脉供血后，左束支。
窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者是来自右侧迷走神经，这是从左侧迷走神经。
的心肌细胞的电生理特性
（二）具有自律性，兴奋性，传导性和收缩力，心律失常密切相关的前三。 。
1部分自我心肌细胞有规律重复的去极化（由偏振州去极化），导致心脏的电 - 机械活动，这种性能称为自律，心肌细胞有这个能力所谓的起搏细胞。窦，梁之间的交界处，房室交界区，束支及浦公顷野生网自律;入口腔静脉和肺静脉，冠状静脉窦和相邻的心肌和房间隔二尖瓣环也具有自律性，而心房，房室结的房间 - 结点和结面积和没有心室自律性。
的自律原则复杂，现在被认为是自我舒张细胞膜钠离子和（或）钙离子内流，钾离子外流，钠和（或）流过钙
代当钾外流，膜电位降低负，达到阈电位，导致去极化，动作电位的形成。
自律受以下因素的心肌细胞：①最大舒张期膜电位;②阈电位;③除极斜率。当最大舒张期膜电位去极化下降斜率变陡，接近阈电位静息膜电位时，自律性增高;反之，低自律。除极斜率三个最大的影响。前心脏的最高自律，自律与自动的其他心脏舒张期除极正常的窦房结不能满足阈电位，一直窦房结冲动兴奋的质量下，都堪称最高点和潜在的心脏起搏器起搏器。上
：的A→B相4除极坡度，自律，以减少
如下：从1到2阈电位（少负），自律性降低最大舒张由于一个潜在的分成两个（少负），自律从一个降低最大舒张电位为两个（更负），而从转换2（少负）自律阈电位较低的 2。而兴奋性（即压力）心肌细胞内部或外部刺激足够的强度，能够去极化和复极化，动作电位，这种性能称为兴奋或紧张。刺激足以引起动作电位称为低门槛的刺激，可引起下的最小强度阈值的刺激称为动作电位，可引起动作电位提的是所谓的低强度刺激阈值的刺激。心肌细胞的兴奋性阈值电平来测量刺激的强度，刺激必须比动作电位的阈值强引起心肌细胞的兴奋性暗示低，比刺激可导致心肌细胞迅速动作电位的兴奋性增高的阈值弱。
动作电位并产生作品：当心肌细胞的细胞膜上仍表现为负电位，比较稳定。这是由于细胞外钾的高浓度的细胞内离子为2030倍，钾离子带正电荷的流出，而很容易地穿过细胞膜的分子较大的阴离子保留在细胞中，以防止正电荷的氢离子迁移的规则。阈值的刺激诱导心肌细胞的兴奋性，产生动作电位。首先，在快速钠通道开口在细胞膜上，由于细胞外钠离子浓度比在细胞内1020倍以上，膜电位和膜丧失，细胞内钠离子的快速流入，从而使膜电位迅速转为负值+30+40 mV时，相位0（去极化）的动作电位的形成。随后，钠通道部分关闭，钠离子悬浮的快速流动，钾离子外流，膜电位开始下降（阶段1，起动快复极）。其次是钙和钠离子，钾离子流，延缓膜电位变化缓慢流出较少（阶段2，缓慢复极）。然后加速钾离子外流，膜电位快速下降至静息膜电位（第3阶段，终端快速复极），而舒张期静止膜电位称为相位4的水平。钠离子内流第4期起搏细胞（浦公顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），降低膜电位，达到阈电位去极化时的形式。第4阶段非自细胞膜电位恒定。由于初始阶段0到阶段所需时限3结束时间称为动作电位。近年来，随着心肌细胞电生理，所施加的电压钳和膜片钳技术，离子通道和离子流的情况心肌细胞膜的深入研究还提出了一些新的概念。
窦房结和房室结和动作电位曲线的其他部分不同的是，具有以下特点：相0除极缓慢，低振幅，相位1,2走了，4期去极化陡峭的斜坡，静息膜电位和阈电位是低（静息为-40-70mV的，阈电位-30-40mV的，和心室肌等分别-90MV和-60mV的膜电位）时，动作电位持续时间很短。在最近几年，已经证实，两相0的去极化是流，这就是所谓的慢响应细胞内形成慢钙和钠离子。心肌细胞的去极化的其他部分由钠离子的快速流动，这也被称为快速反应的细胞形成的。两种细胞的电生理特性有显著的不同：慢较高的自身反应性细胞，导电性能差，传导障碍容易发生;和快速反应的细胞进行可靠的性能。 兴奋：
⑴膜电位：当低于该在55mV的膜电位，刺激强度没有任何兴奋（或心肌细胞应力）中，膜电位在55mV-80mV的，大于阈值的刺激，以部分或完全引起细胞去极化强之间;间 - 在55mV-60mV的细胞之间产生的兴奋局部去极化可扩散到邻近细胞。之间-60mV的-80mV的，虽然兴奋细胞除了产生的扩散，与正常，缓慢加入相位0振幅相比是低的，并且动作电位持续时间短，因此，低应力，慢传导速度。除了心肌细胞后极和兴奋性与复极改变其水平，恢复膜电位，用于在55mV绝对不应期之前，膜电位恢复到-60mV的有效不应期， - 之前在55mV之间-80mV的相对不应期（图3）。相对不应期的简短和容易招惹期（或脆弱的时期）开始之前，在此期间外部刺激易形成折返和异位心律。
细胞不应期响应速度慢可能会延长，直至完成复极后。当动作电位时程较长的不应期相应延长。缓慢的心脏速率，低血钾，和奎尼丁类药物，使动作电位时程延长的期限也应相应延长。
⑵膜反应器中：在不同的心肌细胞的膜电位去极化响应，称为膜反应性，这意味着该膜的可响应曲线（图3）。在同一膜电位，相位0去极化心肌细胞和高振幅快，反应性高的膜兴奋性高，膜的响应曲线向左移动;相反，弱膜反应器中，低兴奋性膜反应曲线R偏移。
⑶静止膜电位和阈电位之间的差距：心肌细胞静息膜电位接近阈电位，兴奋高;相反，兴奋低。
3。导电性心肌细胞已扩散到冲击的性能，以相邻的细胞，称为导电性。影响传导的因素有：①转移冲动的有效性（动作电位0期除开采速度和幅度）;②接受冲动的应激心肌细胞;③肌纤维，如耐药性扩散的冲动，通过光纤后一个因素的物理性能直径，一致性和纤维取向和结构等影响细胞间的闺房磁盘大小分布。如果有效性程度高冲动本身接受脉冲应力的心肌细胞是高，或心肌纤维直径是大的和一致的方向和结构，小闺房板电阻，传导速度;相反，慢传导。相位0除极缓慢，低振幅，朝向心肌纤维的端部的房室结细胞与结构不一致，因而缓慢冲动传导诊断
[心律失常分类]
原则心律失常心律失常可以加快心脏速率和心律不齐循环障碍严重程度和预后分类的发生。
根据原则发生时，异常冲动成性心律失常，传导异常，以及冲动传导发生关节畸形。这种分类主要是根据实验研究，临床诊断技术的结果是很难确定的条件心律失常电生理机制，实用价值不高。此外，一些快速起效和持续性心律失常的机制可能是不同的，如引起异常自律性，通过持续性室性心动过速形成折返机制室性早搏。
通过心脏心律失常的速度，心律失常可分为快速和缓慢性心律失常。近年来，有学者提出心律失常循环障碍者的严重程度和预后，将其分为致命性心律失常，一种潜在的致命和良性类别。分类既简单又可行的方法，心律失常的临床实践，诊断和预防有一定的帮助。大多数
依赖于心电图诊断心律失常的性质，但有相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作心脏频率，节律（规则与否，漏中风流感），并开始与癫痫发作持续时间结束。癫痫发作有或无低血压，晕厥或接近晕厥，癫痫发作，心绞痛或心脏衰竭等表现，以及激励先前发作，频率和治疗，以帮助确定心律失常的性质。体检应着重于心律失常的性质和确定心律失常的血流动力学状态时
攻击的影响。心室心脏听诊声音的速度快，慢和规则或不打，加上心房活动反映了人民解放阵线的帮助使心律失常的初步鉴别诊断。缓慢的心脏速率（ 100次/ min）和规则往往窦性心动过速，室上性心动过速，心房扑动或房性心动过速，用2:1房室或室性心动过速。窦性心动过速小于160次/分，心房扑动伴2:1房室传导心室率常固定在150次/分。不规则的心脏节律早搏是最常见的，但不是快速规则心房颤动或扑动，房性心动过速伴房室传导阻滞尽可能多不规则，那些缓慢和不规则的心房颤动（后洋地黄治疗），窦性心动过缓伴窦性心率不齐，窦或窦房合并不规则房室传导阻滞为多见。心律规则首例心脏的声音强弱不等（音炮），特别是与人民解放阵线间歇不规则增强（大炮波），这表明在完全性房室传导阻滞或室性心动过速房室分离，多见。
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的帮助心律失常的鉴别诊断。为了避免低血压，心脏骤停等事故，患者仰卧位应该有心电图监测下进行，老年人慎用，脑血管疾病者禁用。颈动脉窦按摩的每一侧，一个按摩持续时间不超过五秒，可以心房扑房价指数下降，也给室上性心动过速立即转为窦性心律。
发作心律失常心电图记录的是对心律失常诊断的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。请注意P和QRS波形态，在P-QRS波，PP，PR与RR间期之间的关系来确定基本节奏是窦性或异位。房室独立活动，找出P波的起源和QRS波群（选择Ⅱ，aVF导联，AVR，V1和V5，V6导联）。当P波不明显，你可以试着加大电压或速度走纸速度为导联P波明显的长记录。如果需要，您可以使用右室食管导联或电图显示P波。当上述方法已经有意识地在寻找QRS，ST和T波，但仍未见P波，考虑心房颤动，扑动或房性心律房室交界区，这可能会停止。通过提前或延迟的心律失常的终审判决的性质的性质和来源一举分析。
体检发作间歇期应注重对高血压，冠状动脉心脏疾病，瓣膜病，心肌病，心肌炎等结构性心脏疾病证据的存在或不存在。心电图，超声心动图，心电图运动负荷试验，放射性核素显像，心血管造影和其他非侵入性和侵入性检查有助于诊断或排除器质性心脏疾病。
动态心电图通过24小时连续记录的记录的关系可影响发作心律失常，心律失常自发的自主神经系统，和心律失常的症状，并评估治疗效果。然而，这并不常常难以记录心律失常的发作。
侵入性电生理检查除心律失常的诊断和快速性心律失常的慢的性质，而且还决定于电刺激的方法的功能性心律失常申请的间歇性发作的窦房结和房室传导系统，该诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常，药物和非药物治疗的评估以及手术部位的起源，起搏或消融治疗提供必要的信息。
信号平均心电图（信号平均心电图），也被称为高分辨率体表心电图（高分辨率bodysurface ECG），可被记录在该表面标记引起心肌延迟的心室除极心室传导延迟晚潜力。心室晚电位的形成提供了有利的依据折返，从而记录病人的心室晚电位，其室性心动过速，心室颤动和相应的增加了发生猝的危险存在。
运动试验可能在心律失常发作间歇诱发心律失常，从而有助于诊断心律失常的间歇性发作。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后运动试验诱发的室性心动过速，药物可能致心律失常作用的表现。
治疗治疗心律失常的治疗和预防应包括发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗，并以两种方式非药物治疗。其他诱因导致心律失常发作
病因治疗心脏的病理变化，包括纠正调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄，泵功能不全，自主神经张力改变等），以及去除（如电解质紊乱，药物不良副作用等）。
心律失常药物治疗一般用于增强心肌慢自律和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素），迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（摩尔钠乳酸或碳酸氢钠）。快速心律失常治疗选择慢传导和延长药物的不应期，如迷走神经兴奋剂（新斯的明，洋地黄制剂），间接拟交感神经药迷走神经（甲氧明，苯福林）或抗心律失常药物。
目前临床上应用有50余种，往往是由心肌细胞对药物作用的潜力进行分类（Vaugham威廉姆斯法案）。
1抗心律失常药物，也被称为第一类膜的抑制剂。有膜稳定作用，能阻断钠通道。 0杂散偏振抑制率和缓慢复极过程。根据它们的特性和作用被分为三组。 Ⅰ流浪组0打压极化和复极过程都很强。 Ⅰb期组均弱0流浪极化和复极化的抑制作用;ⅠC显著抑制0流浪极化，复极的抑制作用较弱。
2秒类抗心律失常药物，β-肾上腺素能受体阻滞剂，β-受体阻滞作用的间接影响，以及细胞膜的直接影响部的作用。有类似行动，以第一类药物的机制。这些药物有：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔，经验水平，心安，吲哚洛尔。
三，第3类抗心律失常药物延长动作电位时程是指药物，这可能是通过肾上腺素能作用和工作。与延长动作电位时程和角色之间的有效不应期。其药物有：溴苄胺，胺碘酮。
4系列四抗心律失常药，钙通道阻滞剂。通过阻断钙离子内流的主要超慢反应心肌电活动的抑制。其药物：维拉帕米，地尔硫卓troponyl酮，心脏可能是其他。
5第五类抗心律失常药物，洋地黄类药物，抗心律失常作用主要是通过迷走神经和行为激动的球迷。其代表药西地兰，毒毛旋花子甙K +，地高辛等。 ？
除了这五种抗心律失常药物，以及司巴丁，卡泊酸，门冬氨酸钾镁，阿马灵，安提瓜唑啉，常菲咯啉，醋丁酰心安，心得宁。
非药物治疗包括机械方法迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。迷走神经反射性兴奋的方法有压迫眼球，颈动脉窦按摩，捏鼻和用力呼气活气的排除。心脏起搏器用于心律失常缓慢，低能量的一个预定频率的电流定期心房或心室刺激治疗，维持心脏活动，也用于折返性心动过速和心室纤维性颤动的治疗中，通过单个或连续过程控制的快速电刺激中止折返形成。直流电复律和除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁对心脏的影响或直接作用，使正常和异常起搏去极化同时恢复窦性最高的起搏器。为确保安全，使用R波心电图触发放电，避免易导致心室颤动的去极化可能发生，被称为同步直流电复律心房扑动，心房颤动，室性和室上性心动过速的转复。心室扑动和心室颤动的治疗是一种非同步直流电除颤。快速除颤和电复律疗效，可靠性和安全性是快速终止上述快速心律失常的主要治疗手段，但并没有阻止行动的发生。
最近严重和持续性异位性快速心律失常，如持续性室性心动过速有显著循环障碍，心源性猝的幸存者恢复或心室患者预激综合征室上性心动过速与极快的速度倡导者反复发作根据药物诱发的心律失常的抑制的作用，以确定其有效性和治疗方案后临床电生理测试程序刺激诱发心律失常，静脉内或口服抗心律失常药物。药物治疗，临床电生理定位折返性心律失常的途径，考虑静脉导管电灼，射频，冷冻，激光，或酒精注射区域选择性折返路径心肌冠状动脉供血切断树枝或手术折返途径的治疗。
预后预后，演变趋势，造成了严重的血流动力学障碍。发生无器质性心脏疾病心律失常的基础上，包括早搏，室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好;然而，患者的长QT综合征，室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳;预激综合征发生心房扑动或心房颤动和心室率很快，除了容易引起严重的血流动力学变化，以及心室颤动的可能演变，但最可能是直流电复律和药物治疗，以控制癫痫发作，所以预后良好。室性心律失常和心脏速率极慢完全性房室传导阻滞，心室自主节律，重度病态窦房结综合征，可迅速导致循环功能障碍，并直接威胁到患者的生命。有在房室结和双束支传导阻滞（三分支）由于房室传导阻滞块的预后，前者和后者预后较好预后不良显著差异。结构性心脏疾病的基础上发生的心律失常，如本身不会造成显著血流动力学障碍，但也很难演变成一个严重的心律失常，预后一般尚好，但作为一个严肃的潜在的心脏疾病，特别是心脏衰竭或急性心肌缺血者，预后一般较差。