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阿托品的作用机制是
阿托品
致急性中毒
的作用机制是
A.缺氧 B.抑制酶活性 C.局部刺激
答:
本题考查了中毒的病因和机制。氰化物可抑制细胞氧化酶功能,导致组织缺氧,从而引起中毒。
阿托品可阻断毒草碱受体,导致中毒症状
。
阿托品
主要药理
作用机制是
( )。
答:
阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,
能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制
,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。故选B项。
(2016年真题)
阿托品的作用机制是
答:
大多数药物作用于受体发挥药理作用
,如胰岛素激活胰岛素受体,阿托品阻断副交感神经末梢支配效应器细胞上的M胆碱受体,肾上腺素激活α、β受体等。
阿托品
主要
作用机制是
:
答:
阿托品为M受体阻断药。
主要作用有:(1)抑制腺体分泌,唾液腺和汗腺最敏感
。(2)
对眼为扩瞳,升高眼内压,调节麻痹
(导致远视)。(3)
松弛内脏平滑肌
,对胃肠道、输尿管和膀胱逼尿肌作用较好,对胆管、支气管作用较弱。(4)
对心血管系统
:阻断窦房结M受体,解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快。还能对抗...
下列描述
阿托品作用机制
最正确的为
答:
阿托品属M受体阻断药,
其作用包括①抑制腺体分泌;②眼睛:散瞳、眼压升高、调节麻痹;③松弛多种内脏平滑肌
,尤其当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时,松弛作用更为明显;④心脏:治疗剂量时可兴奋迷走中枢,使心率减慢;大剂量使心率快,治疗心动过缓和房室传导阻滞;⑤抗休克作用:大剂量扩张血管,改善微...
阿托品
和去氧肾上腺素都可扩瞳,
作用机制
和特点有何不同?
答:
导致虹膜括约肌松弛而扩瞳;它亦阻滞睫状肌的M受体,导致睫状肌松弛而引起调节麻痹。
阿托品的
扩瞳作用持久,且升高眼内压。去氧肾上腺素的扩瞳
作用是
因其激动眼辐射肌(瞳孔开大肌)的α受体,使辐射肌收缩而扩瞳。去氧肾上腺素的扩瞳作用特点是;作用时间短;不升高眼内压;不引起调节麻痹。
阿托品
与解磷定救治有机磷酸酯中毒
的作用机制
和各自的特点
答:
回答:你好,
阿托品
和解磷定都是用来治疗有机磷中毒的解救药物,有机磷中毒后主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。阿托品主要是阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体
的作用
,解磷定主要是胆碱酯酶复活药,解除烟碱样毒作用。两者合用起协同作用。
哪种物质的中毒
机制是
受体的竞争
答:
阿托品药理作用与机制:药理作用与机制:
阿托品的作用机制
为竞争性拮抗M胆碱受体。大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。1.腺体 阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。其对不同腺体的抑制作用强度不同,唾液腺与汗腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。较大剂量也减少胃液分泌。阿托品对胰腺液、...
.从实验结果分析
阿托品
和新福林扩瞳
作用机制
有何不同?
答:
作用,数值。1、作用不同。
阿托品
阻止乙酰胆碱
的作用
,故有抑制副交感神经活动的作用,新福林扩瞳,是通过病理
机制
,进行细胞阻隔实验,作用方式受体激动。2、数值不同。阿托品数值波动小,冗余度小,新福林扩瞳,数值波动大,不同体质波动数值不相同。
阿托品的作用机制是
什么?
答:
阿托品的作用机制是它可与乙酰胆碱竞争副交感神经节后纤维突触后膜的乙酰胆碱M-受体,从而拮抗过量乙酰胆碱对突触后膜刺激所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。临床上常用于
抑制腺体分泌
、扩大瞳孔、调节睫状肌痉孪、解除肠胃和支气管等平滑肌痉挛。它可以有效地控制有机磷农药中毒时出现的毒蕈碱样症状和中枢...
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